氯沙坦抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

论文摘要

目的 观察血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体阻断剂氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌的梗死面积,心肌结构和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）及核因子-κB（nuclear factor of kappa B,NF-κB）的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。 方法 采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血再灌注动物模型,缺血30min,再灌注60min。健康雄性SD大鼠42只随机分为四组:（1）对照组（C组,n=6）:左冠状动脉前降支旷置50min;（2）缺血再灌注组（I/R组,n=12）;（3）LOS1组（n=12）:于缺血前15min静脉注射氯沙坦5mg·kg-1;（4）LOS2组（n=12）:于缺血前15min静脉注射氯沙坦10mg·kg-1。再灌60min后,采用酶联免疫吸附实验（enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA）检测血浆TNF-α、IL-6的浓度;按TTC法染色用图象分析系统计算心肌梗死范围,在电镜下观察心肌细胞的超微结构,采用增强化学发光免疫印记技术（ECL-Western blot）检测心肌组织NF-κB的含量。 结果 缺血再灌注组TNF-α、IL-6的浓度,心肌组织NF-κB的含量明显高于对照组（P<0.01）;与缺血再灌注组相比,LOS1组和LOS2组梗死面积减小,血浆TNF-α、IL-6的浓度降低,心肌组织NF-κB的含量减少（P<0.05）,心肌超微结构改善。LOS1组与LOS2组相比,LOS2组梗死面积缩小,TNF-α、IL-6的浓度,心肌组织NF-κB的含量均较低（P<0.05）,心肌超微结构明显改善。 结论 氯沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,高剂量氯沙坦的效果明显,其机制可能与从受体水平阻断肾素-血管紧张素系统,抑制NF-κB的表达,减少炎性因子TNF-α、IL-6的产生有关。

论文目录

• 一、中文摘要
• 二、英文摘要
• 三、引言
• 四、正文
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 附图
• 参考文献
• 五、综述
• 正文
• 参考文献
• 六、后记