韩铭鑫:稀有原人参二醇型皂苷的人肠道菌群生物转化论文

韩铭鑫:稀有原人参二醇型皂苷的人肠道菌群生物转化论文

本文主要研究内容

作者韩铭鑫,李方彤,张琰,戴雨霖,郑飞,越皓(2019)在《稀有原人参二醇型皂苷的人肠道菌群生物转化》一文中研究指出:利用高分离度液相色谱-四极杆飞行时间质谱(RRLC-Q-TOF MS)和超高效液相色谱-三重四极杆质谱(UPLC-QQQ MS)定性定量分析了稀有原人参二醇型皂苷Rd,F2,Rg3,CK和Rh2在离体人肠道菌群中的生物转化过程.并将上述二醇型皂苷与人肠道菌群在体外厌氧,37℃下共温孵育,采用电喷雾质谱在负离子模式进行检测,鉴定代谢产物,监测其含量变化,拟合代谢路径.结果表明,人参皂苷Rd主要被代谢为F2,Rg3,CK,Rh2和PPD;人参皂苷F2主要被代谢为CK和PPD;人参皂苷Rg3主要被代谢为Rh2和PPD;人参皂苷CK和Rh2主要被代谢为PPD.在离体条件下,人参皂苷Rd,F2和Rg3会被肠道菌群完全转化为其代谢产物,而人参皂苷CK和Rh2则不能被肠道菌群完全转化为其代谢产物.原人参二醇型皂苷在人肠道菌群中的主要转化为脱糖基反应,单糖苷和苷元是稀有原人参二醇型皂苷在人体内发挥药效的物质基础.

Abstract

li yong gao fen li du ye xiang se pu -si ji gan fei hang shi jian zhi pu (RRLC-Q-TOF MS)he chao gao xiao ye xiang se pu -san chong si ji gan zhi pu (UPLC-QQQ MS)ding xing ding liang fen xi le xi you yuan ren can er chun xing zao gan Rd,F2,Rg3,CKhe Rh2zai li ti ren chang dao jun qun zhong de sheng wu zhuai hua guo cheng .bing jiang shang shu er chun xing zao gan yu ren chang dao jun qun zai ti wai ya yang ,37℃xia gong wen fu yo ,cai yong dian pen wu zhi pu zai fu li zi mo shi jin hang jian ce ,jian ding dai xie chan wu ,jian ce ji han liang bian hua ,ni ge dai xie lu jing .jie guo biao ming ,ren can zao gan Rdzhu yao bei dai xie wei F2,Rg3,CK,Rh2he PPD;ren can zao gan F2zhu yao bei dai xie wei CKhe PPD;ren can zao gan Rg3zhu yao bei dai xie wei Rh2he PPD;ren can zao gan CKhe Rh2zhu yao bei dai xie wei PPD.zai li ti tiao jian xia ,ren can zao gan Rd,F2he Rg3hui bei chang dao jun qun wan quan zhuai hua wei ji dai xie chan wu ,er ren can zao gan CKhe Rh2ze bu neng bei chang dao jun qun wan quan zhuai hua wei ji dai xie chan wu .yuan ren can er chun xing zao gan zai ren chang dao jun qun zhong de zhu yao zhuai hua wei tuo tang ji fan ying ,chan tang gan he gan yuan shi xi you yuan ren can er chun xing zao gan zai ren ti nei fa hui yao xiao de wu zhi ji chu .

论文参考文献

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  • 论文详细介绍

    论文作者分别是来自高等学校化学学报的韩铭鑫,李方彤,张琰,戴雨霖,郑飞,越皓,发表于刊物高等学校化学学报2019年07期论文,是一篇关于稀有原人参二醇型皂苷论文,人肠道菌群论文,生物转化论文,液相色谱质谱联用论文,高等学校化学学报2019年07期论文的文章。本文可供学术参考使用,各位学者可以免费参考阅读下载,文章观点不代表本站观点,资料来自高等学校化学学报2019年07期论文网站,若本站收录的文献无意侵犯了您的著作版权,请联系我们删除。

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