论文摘要
目的:建立 TAA 所致暴发性肝衰竭（FHF）的模型,观察其不同时间点肝损伤及肝再生的细胞因子水平的改变,探讨暴发性肝衰时损伤对肝细胞再生的影响。方法:采用硫代乙酰胺（TAA）皮下注射复制大鼠暴发性肝衰竭动物模型。取雄性大鼠 66 只,随机分为 5 组:正常对照组、3 小时组、6 小时组、12 小时组、24 小时组。皮下注射 TAA 500mg/kg2 次,间隔 24 小时。末次注射后分别于 3 小时、6 小时、12 小时、24 小时各处死 8 只。鲎试剂法测定血浆内毒素（LPS）含量,判定肠源性内毒素血症情况;赖氏法测定血浆内谷丙转酶（ALT）含量、苯甲酸钠-咖啡因比色法测定血浆内总胆红素含量（TB）,判定肝功能损伤情况;放免法测定肝均浆中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、甲胎蛋白（AFP）、转化生成因子α（TGF-α）,判定肝细胞损伤及再生过程中的变化;HE 染色显示肝组织形态学改变;ABC 免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）在肝细胞中的表达,判定细胞增殖情况。结果:血浆中 LPS、ALT、TB 的水平随着注射 TAA 时间延长而逐渐升高。肝匀浆中 TNF-α、AFP 的水平明显升高,IL-6、TGF-α水平较正常组有所增高。HE 染色显示:随着注射 TAA 时间延长肝细胞从肿胀变性到点状坏死,直至大片状坏死;汇管区有炎性细胞浸润。免疫组化显示:PCNA 的表达在暴发性肝功能衰竭发生发展过程中逐渐上调。结论:TAA 所致暴发性性肝功能衰竭伴有肠源性内毒素血症发生,后者可诱导细胞因子水平发生变化,这些细胞因子既包括参与炎症的细胞因子,又包括参与肝细胞再生的生长因子。暴发性肝功能衰竭的预后不仅取决于肝细胞坏死的程度,也与肝细胞的再生能力有关。
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