论文摘要
目的:妊娠期高血压疾病是导致孕产妇及围产儿发病率和死亡率增加的重要因素之一。但目前对该病发病机制的研究尚不清楚,现广泛认为子痫前期-子痫的发病起源于胎盘病理生理改变,胎盘血管的免疫、炎性应答等因素导致全身小动脉痉挛,进一步导致全身血管内皮细胞损伤,后者引起子痫前期的一系列临床症状。在胎盘组织的母体-胎儿面致炎和抗炎的因子（例如:细胞因子、趋化因子、黏附分子、信号转导因子、生长因子和受体等）可能部分参与病变的发病。趋化因子是一类结构和功能相关的多肽超家族,按照一级肽链结构特点分为CXC、CC、C和CX3C四个亚家族,在白细胞向炎症部位趋化和随后的活化过程中起重要作用。研究表明,趋化因子与胎盘血管炎性病变密切相关:白介素-8（IL-8）、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等趋化因子己证实在胎盘血管病变中表达升高,在炎性病变进展过程中起着促进作用。趋化因子Leukotactin-1（LKN-1）属CC亚家族一员,研究发现,LKN-1可通过其受体CCR1、CCR3诱导人内皮细胞趋化反应,还可促内皮细胞分化、诱导体内外血管生成,在血管炎性病变——动脉粥样硬化斑块中表达显著增高。而妊娠期高血压疾病患者胎盘绒毛血管和胎盘床螺旋动脉多可见发生急性动脉粥样化的改变,因此,我们推测妊娠期高血压疾病的发生可能与胎盘血管中LKN-1的表达相关,本文通过测定妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中LKN-1及其受体CCR1和CCR3的表达,以探讨它们在妊娠期高血压疾病发病中的作用。材料和方法:收集32例妊娠期高血压疾病患者（研究组）和32例正常足月妊娠孕妇（正常对照组）的胎盘组织;采用Western蛋白印记法检测LKN-1及其受体CCR1和CCR3在胎盘组织中的表达;并用免疫组化法对LKN-1、CCR1和CCR3的表达进行定位。结果:1.Western蛋白印记法示:在研究组和正常对照组胎盘组织中LKN-1蛋白表达均为阴性;研究组CCR1蛋白水平明显低于正常对照组（0.6608±0.0582vs 0.8806±0.0324）（P＜0.01）;研究组胎盘组织中CCR3蛋白水平明显低于正常对照组（0.1695±0.0146 vs 0.2725±0.0057）（P＜0.01）。2.免疫组化法示:两组孕妇胎盘组织中LKN-1表达均为阴性;两组孕妇胎盘组织中基质细胞及血管内皮细胞内均有CCR1阳性表达,绒毛滋养细胞中CCR1弱阳性表达;两组孕妇胎盘绒毛滋养细胞及血管内皮细胞内均有CCR3阳性表达。结论:LKN-1在妊娠期高血压疾病患者和正常足月妊娠的胎盘组织中均无阳性表达;而其受体CCR1与CCR3水平下调与妊娠期高血压疾病的发生、发展有密不可分的关系。
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