论文摘要
研究背景和目的:子宫腺肌病是由于子宫内膜侵入子宫肌层引起的一种良性病变,是妇科常见病。临床上往往以子宫增大、痛经和月经过多为其主要症状。本病的确切发病机理尚不十分清楚,但一般认为它是子宫内膜腺体和间质向肌层的直接浸润所致。近年的研究表明:免疫方面的异常和血管生成在子宫腺肌病的发生发展中起重要作用。上皮型钙粘附因子（E-cadherin）是调节细胞与细胞之间的粘附反应的重要媒介,对维持组织结构形态起重要作用。当E-cadherin发挥时,其他粘附系统几乎不起作用。在子宫腺肌病患者子宫内膜细胞脱离原位而侵入子宫肌层生长过程中,E-cadherin可能起重要作用,而在子宫内膜侵入肌层后局部血流量增加,血管生成活性的增强,也为异位内膜的种植与生长创造了条件。一氧化氮（nitric oxide,NO）可诱导血管内皮细胞的分裂增生,调节血管生成及血流量,在子宫内膜的异位种植生长中可能起重要作用。为了探讨子宫腺肌病的发病机理,本研究采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物（streptavidin-biotin-peroxidase complex,SABC）法检测子宫腺肌病患者在位内膜和异位内膜E-cadherin与iNOS的表达,旨在为研究子宫腺肌病的发生发展提供理论依据,指导临床治疗。材料与方法:材料取自山东省立医院和高唐县人民医院2002年9月-2004年3月间手山东大学硕士学位论文术切除并有完整临床资料的子宫标本。其中子宫腺肌病38例（腺肌病组）,无症状子宫肌瘤31例（肌瘤组）。采用免疫组化链霉亲和素一生物素一过氧化物酶复合物SABC法,检测E一eadherin和诱生型一氧化氮合酶（indueible nitrieox记esynthase iNOS）在子宫腺肌病患者在位子宫内膜及异位内膜的表达。表达强度用组织学评分表示,结果以均数士标准差（X士s）表示,统计学分析采用t检验。研究结果: 1.E一cadherin的表达:腺肌病组子宫内膜腺上皮E一cadherin组织学评分,增殖期9.6士1.4分,分泌期11.6士1.6分,肌瘤组增殖期8.3士1.6分,分泌期10.1士1.5分,两组分别比较,腺肌病组在增殖期和分泌期均明显增加,具有显著差异性（P<0.05）。两组子宫内膜腺上皮E一cadherin组织学评分均于分泌期显著增加（P<0.05）。腺肌病组异位内膜腺上皮E一cadherin组织学评分,增殖期12.2士1.7分,分泌期12.2士1.7分,各期较在位内膜明显增加（P<0.05）.但无周期性变化。两组子宫肌层及间质细胞均不表达E一cadherin。 2.iNOS的表达:腺肌病组子宫内膜腺上皮iNOS组织学评分:增殖期4.8士1.9分,分泌期4.5士1.4分,肌瘤组增殖期4.1士1.3分,分泌期43士1.3分,两组分别比较,腺肌病组在增殖期和分泌期均无明显改变,差异无显著性（P>0.05）。两组子宫内膜腺上皮iNOS组织学评分均无周期性变化 （P>0.05）。腺肌病组异位内膜腺上皮iNOS组织学评分,增殖期9.5士1 .3分,分泌期8.7士1.3分,各期较在位内膜明显增加（P<0.05）,但无周期性变化 （P>0.05）。腺肌病组血管平滑肌细胞（vessel smooth musele eell VSMC）iNOS组织学评分（8 .6士1 .3）较肌瘤组血管平滑肌细胞iNOS组织学评分（3 .5士1.4）显著增加,两者比较,有显著差异性（P<0 .05）,两组子宫肌层及间质细胞均不表达iNOS。结论: 1.子宫腺肌病患者在位子宫内膜和异位内膜E一cadherin表达显著增高,且异位内膜高于在位内膜,提示其粘附性增强,易于发生异位种植和生长而山东大学硕士学位论文形成子宫腺肌病。 2.子宫腺肌病患者异位内膜iNOS的表达显著增加,说明NO生成能力增强,通过血管生成参于了子宫腺肌病的发生发展过程。关键词:子宫腺肌病;子宫内膜;上皮型钙粘附因子;诱生型一氧化氮合酶;血管生成:免疫组织化学
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标签：子宫腺肌病论文; 子宫内膜论文; 上皮型钙粘附因子论文; 诱生型一氧化氮合酶论文; 血管生成论文; 免疫组织化学论文;