论文摘要
糖尿病（Diabetes mellitus, DM）可引起认知障碍,但涉及的分子机制尚不清楚。我们采用注射链脲佐菌素（Streptozotocin, STZ）诱导糖尿病大鼠模型,通过Morris水迷宫方法测试大鼠的学习记忆能力,并在高糖培养基中离体培养海马神经元。用免疫组化和Western Blot方法检测CHOP（growth arrest and DNA damage 153, CHOP/GADD153）和Caspase-12蛋白在海马神经元中的表达水平,同时,用透射电子显微镜（transmission electron microscopy, TEM）观察大鼠脑中海马神经细胞的超微结构,扫描电子显微镜（scanning electron microscopy, SEM）观察离体海马神经元细胞的超微结构。在STZ诱导成模6周后,在Morris水迷宫试验中发现,糖尿病大鼠逃避潜伏期增加,跨越平台次数减少,表明其学习和记忆能力的下降（P<0.01）。透射电镜结果显示了糖尿病大鼠海马齿状回（DG）中的神经元出现了线粒体肿胀,突触联系的减少,并出现细胞凋亡一系列特征。而在糖尿病大鼠海马脑区中,CHOP和Caspase-12表达水平显著升高（P<0.01）。在离体实验中,经过24 h高糖培养基培养,我们用扫描电镜观察到神经元构成的网络变得不完整,.并出现了明显的细胞凋亡,同时观察到海马中的CHOP和Caspase-12表达水平也明显升高（P<0.01）。结果显示,糖尿病大鼠的学习记忆能力下降,可能是通过激活内质网应激,上调海马中CHOP和Caspase-12的表达,诱导海马神经元的凋亡,改变了该区域突触的形态可塑性,从而导致糖尿病认知功能的障碍。
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