放化疗粒子微创治疗对荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡的实验研究

放化疗粒子微创治疗对荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡的实验研究

论文摘要

背景和目的恶性肿瘤是威胁人类健康的重大疾病,为人类死亡的第二大原因,仅次于心脑血管疾病。研究表明,细胞的增殖和凋亡间平衡失调是肿瘤的发生发展的重要原因之一。细胞凋亡受系列基因及其表达产物的有序调控,它们可分为两大类:凋亡促进基因和凋亡抑制基因。这两类基因彼此之间也有一定的相互关联。其中,研究比较广泛、深入的为Bcl-2和Bax基因。Bcl-2能够抑制细胞凋亡,Bax的作用则正好相反,二者比例Bcl-2/Bax的异常即细胞凋亡和增殖比例失调,细胞无限制增殖,使机体内部平衡混乱,导致肿瘤的发生。选择性大量诱导肿瘤细胞凋亡有可能阻断肿瘤形成、改善肿瘤预后,这正是凋亡理论对放射性粒子125I和化学性粒子中人氟安治疗肿瘤的指导作用。放射性粒子125I联合化学性粒子中人氟安具有独特的优势,两者联合应用具有增敏作用,最大限度的杀伤肿瘤细胞。本实验观察放射性粒子125I联合化学性粒子中人氟安对小鼠H22肝癌细胞抑制作用,并探讨其抑制作用是否与诱导细胞凋亡有关,检测凋亡相关基因蛋白的表达及其相互关系,阐明放射性粒子125I联合化学性粒子中人氟安治疗肿瘤的理论基础。材料与方法1材料小鼠H22肝癌细胞株,放射性粒子125I,化学性粒子中人氟安。2方法本课题通过建立小鼠肿瘤模型,分别植入放射性粒子125I、化学性粒子中人氟安、放射性粒子125I联合化学性粒子中人氟安,观察肿瘤生长速度、计算抑瘤率,比较各组肿瘤生长情况,并采用HE染色和免疫组化染色技术,检测Bcl-2和Bax在各组肿瘤中的表达情况。3统计学处理实验数据均以均数±标准差((?)±s),统计方法采用SPSS1300软件统计包行单因素方差分析,检验水准α=0.05。结果1各组荷瘤鼠瘤体生长曲线、抑瘤率Ⅰ组荷瘤鼠瘤体生长速度较快,Ⅳ组荷瘤鼠瘤体生长速度较其它三组为慢,瘤重为1.04±0.28,与其它三组比较有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ组、Ⅲ组瘤重分别为1.69±0.32、1.71±0.11,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),两组间比较无统计学意义(P>0.05)。2各组HE染色结果Ⅰ组可见肿瘤核固缩,其它组可见较多细胞空泡变性、坏死、溶解、核固缩以Ⅳ组为著。3各组Bcl-2和Bax免疫组化染色结果Bcl-2与Bax蛋白定性于胞浆,阳性着色大多呈黄色、棕黄色、少数呈棕褐色。阳性细胞大、核大、核仁易见、胞浆丰富。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组的Bcl-2蛋白平均光密度分别为123.62±2.67、123.67±3.70、93.85±4.68,Bax蛋白平均光密度分别为107.17±1.68、108.68±2.13、136.50±3.94,Bcl-2/Bax比值分别为1.15±0.19、1.24±0.25、0.69±0.03。与Ⅰ组比较:Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组的Bcl-2蛋白平均光密度降低,Bax蛋白平均光密度增加,Bcl-2/Bax比值升高,具有统计学意义(P<0.05),但Ⅱ组、Ⅲ组之间无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ组、Ⅲ组比较:Ⅳ组Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达、Bcl-2/Bax具有统计学意义(P<0.05)。结论1放化疗联合应用具有较强的诱导肿瘤细胞凋亡的作用,为提高治疗肿瘤的效果提供了理论依据。2化学性粒子中人氟安具有强化放射性粒子125I诱导肿瘤细胞凋亡的作用。3 Bcl-2表达、Bcl-2/Bax下降、Bax表达升高,是化学性粒子中人氟安强化放射性粒子125I诱导肿瘤细胞凋亡机制之一。

论文目录

  • 摘要
  • Abstract
  • 论文部分 放化疗粒子微创治疗对荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡的实验研究
  • 前言
  • 实验材料
  • 实验方法
  • 结果
  • 讨论
  • 结论
  • 附图
  • 参考文献
  • 125I联合化学性粒子中人氟安诱导肿瘤细胞凋亡的研究'>综述部分 放射性粒子125I联合化学性粒子中人氟安诱导肿瘤细胞凋亡的研究
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