血尿的诊断及鉴别诊断

血尿的诊断及鉴别诊断

孙友(嫩江县人民医院泌尿外科161400)

【中图分类号】R696【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)32-0182-03

【关键词】血尿诊断鉴别诊断

1临床意义

血尿是肾脏科常见的临床表现,约见于40%-50%肾内、泌尿外科门急诊患者,亦可能是恶性疾病的信号。患者思想负担重,影响精神状态,其危害较大。现就临床上血尿的诊断及鉴别诊断综述如下。

2血尿的概念及分类

临床上规定:凡符合直接涂片法尿红细胞>1个/HP;尿离心涂片法红细胞>3个/HP或尿红细胞>8000个/ml;机检法尿红细胞>50/μl;尿12h沉渣计数红细胞>50万或尿红细胞排泄率>1万/h者均可诊断为血尿。分类如下:按含血量分为肉眼血尿、镜下血尿;按排尿过程分为初始血尿、终末血尿、全程血尿;按持续时间分为暂时性血尿、反复发作性血尿、持续性血尿;按临床意义分为生理性血尿、病理性血尿[1]。

3血尿的发病机制[2]

3.1免疫损伤免疫复合物型、抗基底膜抗体型、补体沉积型等机制造成免疫损伤。

3.2直接因素感染、肿瘤、结石、外伤等直接损伤泌尿器官。

3.3心脏因素左心衰竭→心搏出量下降→肾血流量下降和(或)右心衰竭→回心血流量下降→肾脏瘀血,二者共同造成肾脏缺血、缺氧→肾基底膜(GBM)损伤→通透性增加→形成血尿。

3.4血容量不足由于重度脱水、大出血→血容量下降→肾脏血流量急剧下降→肾小动脉痉挛→肾皮质缺血→肾小管坏死→血尿。

3.5血管因素肾小动脉硬化造成动脉管腔狭窄以致肾单位缺血,肾小球GBM通透性改变;系统性红斑狼疮(SLE)炎栓,肾小动脉栓塞,血管壁破坏;血栓形成后脱落,肾组织梗死等诸因素造成血尿。

3.6凝血机制障碍血液系统疾病如白血病、血友病;肝病变凝血因子合成减少,凝血功能障碍以致皮肤粘膜出血;抗凝药物应用等因素导致血尿。

3.7先天性疾病常见的为多囊肾,由于囊肿对肾组织的直接压迫致肾实质坏死、囊肿内感染、囊肿对血管的牵拉作用致血尿形成。另外遗传性肾炎、薄基底膜肾病存在肾小球GBM的断裂、分层、变薄,GBM机械屏障破坏,血尿形成。

4血尿常见原因

4.1血液病、结缔组织病、感染性疾病、变态反应性疾病、心血管疾病、内分泌代谢病等全身性疾病常影响泌尿系器官产生血尿。

4.2泌尿系邻近器官如阑尾、前列腺、盆腔、子宫、输卵管、结肠的炎症改变,肿瘤的压迫及直接侵蚀泌尿系统形成血尿。

4.3泌尿系本身病变如各型肾炎、胡桃夹现象、畸形、感染、药物、结石、肿瘤、梗死、重金属、创伤等产生血尿。

5血尿诊断步骤

5.1确定真、假性血尿[3]临床上常用的方法有:显微镜检法及联苯胺试验法。常见的假性血尿:食物或药物性红色尿:甜菜、硝基呋喃妥因、利福平等,联苯胺试验(-);显微镜检法(-),血紫质尿:尿胆原试验(+)、联苯胺试验(-);血红蛋白尿:联苯胺实验(+)、显微镜检法(-)。

5.2排除污染性血尿女性常见的污染原因为子宫阴道出血、直肠肛门出血。男性多为前列腺、精囊、直肠、肛门出血(痔疮、肛裂、息肉)。

5.3区别肾小球性血尿及非肾小球性血尿肾小球性血尿定义为红细胞随尿液通过肾单位而形成的血尿,其特点为红细胞变形呈多形性改变,常由肾实质疾病引起。非肾小球性血尿定义为肾单位以外的血管破裂引起红细胞漏出而形成的血尿,其特点为红细胞外形均匀一致,常见于肿瘤、结石、感染、先天畸形等。现将临床上常用的鉴别肾小球性及非肾小球性血尿的方法分述如下。

5.3.1实验室鉴别法

5.3.1.1尿红细胞形态检察(尿像)[4]其原理为红细胞通过GBM进入肾小管排出的过程经过机械挤压、髓质高渗区,红细胞破碎,失去正常形态。变形红细胞>70%支持肾小球性血尿,变形红细胞<30%支持非肾小球性血尿。应注意留置标本应立即送检,检查者须经验丰富,且结果判断有一定主观,畸形红细胞过多时呈“均一型”表现,正常数量红细胞多呈“畸形”表现。

5.3.1.2尿红细胞容积分布曲线[5]其原理为畸形红细胞体积比正常红细胞小。当红细胞平均容积<72fl,支持肾小球性血尿,其特异性高>95%,敏感性高>95%,判断较为客观,但检测仪器特殊。

5.3.1.3尿红细胞显微电泳其原理为红细胞通过GBM和肾小管后,红细胞表面负电荷减少,其电泳时间变短。肾小球性血尿时尿红细胞电泳时间为(20.54±1.72)s。非肾小球性血尿其红细胞电泳时间为(27.27±1.66)s,其特异性高,但操作费时。

5.3.1.4红细胞直径直接测定法尿标本离心10min,取沉渣显微镜下计数,并直接测50-100个红细胞直径,计算平均直径,肾小球性血尿其平均直径<7.0μm。

5.3.1.5红细胞Tamm2Horsfall蛋白(THP)免疫化学染色其原理为红细胞途经肾小管可能被THP覆盖,免疫标记技术可识别,着色红细胞>70%为肾小球性血尿,着色红细胞<30%为非肾小球性血尿。

5.3.1.6尿常规鉴别法镜下血尿伴蛋白尿或红细胞管型;孤立镜下血尿伴微量蛋白检测(+);眼观血尿伴尿蛋白>1.0g/d或尿蛋白≥0.65g/L支持肾小球性血尿[6]。

5.3.2临床鉴别法

5.3.2.1通过症状体征鉴别如下情况支持非肾小球性血尿:血尿加疼痛可疑尿路结石、感染、肾盂积水、肿瘤、肾下垂;血尿加膀胱刺激征可疑结石、感染、结核等;血尿加尿路梗阻可疑结石、肿瘤、异物、前列腺肥大;血尿加其他部位出血,合并肝脏系统疾病、血液系统疾病;合并泌尿系统特异性及非特异性感染。如下情况支持肾小球性血尿:血尿加水肿或高血压考虑原发病为急性肾炎、高血压肾损害、高尿酸血症,发热疑为链球菌感染后肾炎、发热性血尿;感染后肾炎:急性、无痛性肉眼及镜下血尿;血尿合并皮疹、皮肤红斑[7]。

5.3.2.2通过血尿性质鉴别眼观血尿加尿中发现血凝块、血丝支持非肾小球性血尿。咖啡色或浓茶色尿支持肾小球性血尿(急性肾炎)。

5.3.2.3通过病史鉴别婴儿期以先天畸形、肾肿瘤、溶血尿毒综合征多见。儿童期以急性肾衰竭、先天畸形、高钙尿症多见。青壮年期以泌尿系感染、结石、肾下垂多见。中老年期以结石、肿瘤、前列腺疾病多见。男性以结石、结核、肿瘤、前列腺疾病多见。女性以结核、肾下垂、肿瘤、感染多见。

5.4明确原发病考虑肾小球性血尿时可行肾穿刺活检。考虑非肾小球性血尿时可行尿液特殊检查,如尿脱落细胞检查、抗酸染色、多次中段尿培养及特殊仪器检查如CT、MRI、IVP、PSA、膀胱镜、尿路造影等以明确引起肾损伤的疾病。

6原因未明血尿

尽管用尽各种检查,仍有13%-15%的血尿患者不能明确原因,男多于女,20-40岁为好发人群。可能病因有:不典型肾炎和发生在肾乳头或穹窿部的肾盂肾炎;肾内微结石:如特发性高钙尿症,儿童多见,为尿钙排泄增加而血钙正常的原因未明的代谢性疾病,24h尿钙定量>0.1mmol/kg,尿钙值/尿肌酐值>0.285;肾小血管瘤或血管扩张,肾脏血管先天畸形、肾内大静脉阻塞;肾内微小病变:肾小管-血管交通、动静脉瘤、肾小血管栓塞;肾性紫癜:过敏、寒冷、感染等因素致肾毛细血管瘀血、扩张、GBM通透性增强;肾下垂,胡桃夹现象致肾盂内压力升高或穹窿静脉扩张;体内隐匿感染灶如副鼻窦炎、扁桃体炎、龋齿、细菌血行感染造成免疫反应;运动性血尿:膀胱粘膜损伤,肾血管收缩,肾血管压力增高,通透性升高,与运动量及运动强度有关,一般持续时间<3d;输尿管肾盂移行处微小迂曲、狭窄、变形致排尿不畅而损伤输尿管粘膜。此类患者多有较重的思想负担,应注意定期随访。

参考文献

[1]王海燕.肾脏病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,1997.282-289.

[2]李惊子,湛贻璞.应用相差显微镜鉴别血尿来源[J].中华内科杂志,1989,23(4):688.

[3]张雅萍,谢景超.尿红细胞平均体积鉴别肾小球与非肾小球性血尿[J].中华肾脏病杂志,1992,8(2):76.

[4]GrafftL.AHandbookofRoutineUrinalysis.Philadelphia[J].JBLip2pincot,1983,2812284.

[5]张景红,黎磊石.尿沉渣多型性红细胞的发生机制及意义[J].中华内科杂志,1986,25(4):85.

[6]DevriesCR,FreihaFS.HemorrhagicCystitis:Areview[J].JUrol,1990,143(1):1.

[7]叶任高.肾脏病诊断与治疗学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,1994.100-106.

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