论文摘要
宫颈癌是常见的妇科肿瘤之一，特别是在发展中国家更多见。近年来，其发病率和死亡率有所上升。感染高危型人乳头状瘤病毒(HPV)是本病发生过程中重要的危险因子，但这一关键因素在宫颈癌肿瘤发生中的作用机制尚未阐明。 从果蝇到人类，Notch途径的遗传特征高度保守；而在哺乳动物中，其构成尤为复杂。相邻的细胞配体与受体相互作用导致Notch蛋白连续裂解，释放出受体的胞内段(ICN)。ICN转入细胞核内，使得CBF1／Su(H)／LAG1(CSL)转录因子从一个抑制物转变为转录激活子。该信号途径参与细胞的分化、增殖和凋亡，并影响许多器官的发育和功能。 Notch途径的病理生理改变与肿瘤的发生相关。既往的研究表明，Notch受体和配体在正常的宫颈组织中有表达；并且在宫颈病变时，其表达有变化。因此，该信号途径在正常宫颈的组织发生及其肿瘤生成的过程中发挥着关键作用。Notch途径与宫颈癌的关系是一个新的研究领域。 有待于此，本实验拟研究Notch途径在宫颈癌肿瘤发生中的作用及其机制。目前，得到的主要结果如下：
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