论文摘要
目的:细胞凋亡在COPD发病机制中具有重要作用。细胞凋亡因子可溶性Fas对Fas诱导的凋亡起抑制性调节作用,作为监测凋亡的指标之一,对COPD的发病机制具有独特的临床价值。另有学者认为肿瘤坏死因子TNF-参与COPD气道炎症的形成、细胞的凋亡及COPD肺功能的恶化、营养不良等。本研究通过测定分析慢性阻塞性肺疾病COPD患者和正常对照组血清中sFas、TNF-α和外周血Neu/Leu%（中性粒占白细胞百分比）的水平及相关性,观察COPD患者中细胞凋亡的水平,初步探讨细胞凋亡、炎症及气流阻塞之间的关系。方法:1、本实验研究30例COPD病例组（急性加重期和稳定期）、25例正常对照组,测定肺功能和血球分析;2、COPD急性加重期和稳定期、正常对照组分别采集外周静脉血离心、分离冻存、血清中sFas及TNF-α的测定采用酶联免疫吸附法（ELISA）。结果: 1、COPD急性加重期患者血清中sFas的浓度（19.34±2.68ng/ml）高于稳定期的浓度（17.77±4.08 ng/ml）,结果有显著性差异（P<0.05）;COPD急性加重期和稳定期患者血清中sFas的浓度（19.34±2.68ng/ml、17.77±4.08 ng/ml）高于健康对照组的浓度（14.9±4.74ng/ml）,结果有显著性差异（P<0.05）; 2、COPD急性加重期患者血清中TNF-α的浓度（128.75±21.75pg/L）明显高于稳定期的浓度（100.79±16.11pg/L）,结果有显著性差异（P<0.01）;COPD急性加重期和稳定期患者血清中TNF-α的浓度（128.75±21.75pg/L、100.79±16.11pg/L）明显高于健康对照组的浓度（84.04±10.63pg/ml）,结果有显著性差异（P<0.01）; 3、COPD急性加重期患者外周血Neu/Leu%（中性粒占白细胞百分比）的值（73.14±11.21%）明显高于稳定期的值（67.67±3.88%）,结果有显著性差异（P<0.05）; 4、COPD患者急性加重期TNF-α、sFas和Neu/Leu%的水平均升高。COPD急性加重期和稳定期患者血清中TNF-α与外周血Neu/Leu%呈正相关（r分别为0.393和0.421,P<0.05）;COPD组患者血清中sFas与外周血Neu/Leu%无相关（r分别为0.135和0.071,P>0.05）; 5、COPD急性加重期和稳定期患者血清中sFas与肺功能指标FEV1%无相关（r分别为0.202和0.228,P>0.05）;COPD急性加重期和稳定期患者血清中TNF-α与肺功能指标FEV1%无相关（r分别为0.174和0.131,P>0.05）。结论:（1）COPD急性加重期和稳定期血清sFas水平较对照组明显升高,提示在COPD存在细胞凋亡延迟,肺实质细胞不能在原位及时清除可阻止正常细胞的替换;（2）COPD急性加重期和稳定期血清TNF-α水平较对照组明显升高,提示TNF-α可能参与了细胞凋亡,引起凋亡延迟;（3）COPD急性加重期外周血Neu/Leu%的水平显著高于稳定期,提示COPD全身炎症反应增强,可能引起肺内炎症细胞异常浸润,在发挥其免疫防御功能的同时导致免疫损伤;（4）COPD组TNF-α、sFas和外周血Neu/Leu%的水平都升高,提示炎症细胞可能凋亡延迟,在气道聚集,释放大量的炎症因子、溶酶体酶、自由基等引起气道阻塞。而炎症因子（TNF-α等）可以抑制吞噬细胞识别凋亡细胞;蛋白水解酶可以溶解消耗吞噬细胞及凋亡细胞表面的凋亡蛋白受体（sFas增多）,阻止吞噬细胞摄取凋亡细胞。因此,凋亡延迟的细胞在肺内聚集,引起继发性坏死,释放更多的炎症因子和蛋白水解物质,形成恶性循环。以及还可能和肺功能的恶化及全身效应如体重下降等的发生有关。
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