（广西中医药大学附属瑞康医院广西南宁530011）
【关键词】外科皮瓣；带蒂皮瓣；外科手术；微循环
【中图分类号】R628【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2017）26-0010-03
皮瓣外科对各种创面的修复和重建技术的影响日益加深。带蒂皮瓣移位术目前是临床软组织缺损的常用修复方式。其具有诸多优点如不需吻合血管，术中操作简便、安全性、成功率高，已形成成熟的理论体系[1]。皮瓣形成后，会产生一系列微循环的病理生理变化，而皮瓣的“稳态”被破坏，可造成微循环障碍及代谢紊乱，导致皮瓣肿胀、瘀血，甚至坏死[2]。故皮瓣微循环生理功能是否得到维持是其术后存活的关键。
1.带蒂皮瓣定义、血供特点及分类
带蒂皮瓣是将带血管或软组织蒂的皮瓣、肌（皮）瓣等，经局部转移以修复临近组织缺损、改善肢体外观、重建肢体功能等的一种手术方式。而皮瓣主要靠真皮、真皮下及筋膜下血管网作为血供来源。
临床将带蒂皮瓣分为随意型皮瓣、轴型皮瓣和肌皮瓣三种。随意皮瓣是以随意分布的肌皮动脉穿支为血供而形成的皮瓣。轴型皮瓣是依托轴心血管（直接皮动脉或深部动脉分支）为血供形成的皮瓣。肌皮瓣是切除时携带肌肉和浅层皮肤软组织的复合组织瓣。
2.影响带蒂皮瓣微循环重建的因素
从术后病理生理变化来分析，影响因素包括：（1）血管因素：血管机械性损伤，血管痉挛，静脉危象等；（2）血液流变学因素：细胞因子及分子的改变，血液高凝状态，高血糖，动、静脉血栓形成等；（3）医源性因素：手术操作，切口感染，术后护理及观察失误等。
2.1动脉痉挛及血栓形成
皮瓣周围血管切断后致供血减少，自由基生成和中性粒细胞聚集等引起细胞水肿，出现缺血再灌注损伤；血管转移后引起的扭转，压迫等可致皮瓣的血液灌注量不足等因素均易引起血管痉挛。血栓形成往往在血管出现病理变化之后。皮瓣远端因为长时间缺血，组织细胞因大量代谢产物受到损伤，受损的血管内皮细胞易致血小板的黏附聚集。从而形成血栓，致皮瓣微循环衰竭，呈现活性破坏、组织失活表现[3]。
2.2静脉危象
皮瓣静脉回流障碍成为带蒂皮瓣移位术失败第一主因，相比动脉危象其发生率要高得多[4]。诱发原因多为皮瓣蒂部扭转、压迫及静脉负荷过大。其表现为皮瓣肤色、皮肤张力高，甚至散在水泡，毛细血管充盈时间快等。针刺出血后，肤色由紫红或暗红变为鲜红伴局部性出血活跃。
2.3血液细胞因子及分子的变化
带蒂皮瓣微循环重建与以下几种血液细胞因子有密切联系：（1）血管内皮生长因子(VEGF)、（2）缺氧诱导因子(HIF-1)、（3）缝隙连接蛋白(Cx43)、（4）基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、9)、（5）白细胞介素-22、23(IL-22、23)。
VEGF可保护皮瓣免受缺血再灌注损伤，此作用通过调节炎性细胞因子表达，抑制一氧化氮的生成来实现[5]。VEGF诱导局部的血管形成，促进皮瓣微循环重建，有效提高随意皮瓣成活率[6]。鲍永霞等[7]研究小鼠肺组织中的VEGF和HIF-1α在缺氧下的变化发现，其随缺氧时间的延长而成正相关，即缺氧时间越长其表达越活跃。在皮瓣新生血管形成中，外源性VEGF和转化生长因子-β可增加微血管内皮细胞间通讯及Cx43的表达[8]。Cx43参与皮瓣组织细胞增殖、分化、代谢和内环境稳定等生理过程，还可调控毛细血管的生成和较大血管的损伤修复。MMP-2、9作用是分解特异的细胞外基质蛋白，降解血管基底膜，参与皮瓣血管新生、组织修复和生理重塑；使毛细血管通透性增强，增强促炎作用；还可激活许多细胞因子在调节急慢性炎症、巨噬细胞的趋化作用[9]。IL-22、23均能在炎症性疾病和自身免疫性疾病中能增强皮瓣抗感染能力和影响多种免疫应答反应[10，11]。
2.4年龄及全身因素
患者的年龄及身体状况如高凝、糖尿病等可造成血管变细，管壁硬化，抗手术打击能力下降，易形成血栓，直接影响手术成功率[12]。
2.5手术操作及受区感染
手术时机对伴慢性骨髓炎患者尤为重要。其伤口多迁延不愈，内部多有死骨，脓性分泌物及其他坏死组织，如清创不彻底，感染控制欠佳，可导致局部软组织基床条件差，影响皮瓣移植术后的成功率。郑洵[12]等认为如皮瓣受区感染较重，虽行彻底清创及VSD治疗，如果感染仍控制不良，常可导致皮瓣微循环障碍致皮瓣坏死。而“三抗”治疗未能较好执行，也是引起血管变异及伤口感染的重要原因。
2.6术后观察及护理
对患者的全身情况及局部解剖了解不全面，术者及护理责任心不强，术前、术后对患者的观察处置不到位，也是导致手术失败的原因。彭虹等[13]研究证明皮瓣的存活率提高有赖于术后的严密观察，细心周到的护理。
3.改善带蒂皮瓣术后微循环的方法
带蒂皮瓣微循环重建的目的是维持“稳态”，也是提高皮瓣成活率的关键，主要通过以下几点进行。
3.1一般性处理
（1）绝对卧床1周，制动患肢以固定皮瓣。（2）照灯保暖。（3）疼痛易诱发血管痉挛[3]，需规范管理术后疼痛。（4）加强术后管理，做到及时报告及处理。（5）戒烟。（6）换药严格无菌操作。（7）如有条件可予单独病房防止交叉感染。（8）如切口渗出持续，按细菌培养+药敏合理选择抗生素。
3.2皮瓣的设计、切取及术后处理
设计皮瓣按点、线、面、弧理论。切取皮瓣需注意：（1）保护好皮瓣营养血管是切取的关键，术中应将皮瓣深筋膜层与皮下层行间断缝合，防止皮肤与深筋膜或肌肉分离损伤深筋膜内血管网。（2）通过结扎皮瓣蒂远端皮瓣内的较大浅静脉，可防止皮瓣内静脉内压过大出现静脉危象。（3）皮瓣应稍大于受区1～2cm。皮瓣蒂部应设计成柔和的旋转弧度，忌成锐角折曲或扭转；皮下隧道尽量宽敞[14]避免过度牵拉或压迫。（4）对慢性骨髓炎的患者，术前行创口分泌物行细菌培养+药敏检查，选择相应抗生素使用2周。术中彻底清除死骨、失活及炎性组织包括伤口周缘变色及挛缩的瘢痕组织。用含庆大霉素或万古霉素的植骨替代物填充清除病灶后的空腔。这样既消灭空腔，又持续清除深部细菌[15]。
术后处理：（1）如术后皮瓣肿胀，通过放松包扎敷料，或拆除部分缝线使蒂部敞开，可减轻蒂部压迫。情况较差时行皮瓣放血疗法，行多个小切口促进瘀积血液排出；（2）必要时可行探查。据统计，抢救成功的病例大多数是在术后24h内行探查的，超过24h后行探查相比12h内完成的成功率会明显降低[16]。
3.3药物治疗
3.3.1西医术后广泛应用罂粟碱、阿司匹林、低分子右旋糖酐、肝素等抗凝、解痉药物[17]。配合改善循环，增加血流量的药物，如血塞通、前列地尔及阿托品等来防治相关并发症。同时应用广谱抗生素3～5d预防切口感染。
中医认为皮瓣在新的微循环体系重建之前脉道损伤，脉络瘀阻为气滞血瘀之征。血瘀证的根本原因是“血脉不通”、“血行失度”两方面。治以消肿化瘀，行气活血。曹锐等[18]为改善皮瓣的血液循环，提高皮瓣的成活率，应用自拟中药活血消肿汤取得良好效果。周昭辉等[19]应用桃红四物汤，促进损伤后微血管内膜的增生，从而达到刺激血管再生和增强血管内皮化的作用，有利于改善随意带蒂皮瓣的血供。
3.3.2高压氧治疗高压氧（HB0）可提高人体血氧分压、增加血氧含量和组织氧储量[20]。皮瓣术后行HB0治疗时动脉血氧分压可达2140mmHg，而末梢毛细血管动脉血氧分压可达450～550mmHg，物理溶解氧是常压下的17～20倍。而氧的弥散率和有效弥散距离也得以提高。对细胞凋亡有明显抑制作用，从而加速细胞分裂，促使新生毛细血管形成，建立新的侧支循环。HB0还可促进胶原纤维形成剂细胞增生，促进血液循环及肉芽组织生长。Richards等[21]研究发现，应用HB0治疗后皮瓣的存活率从27.90％提高到71.22％。
3.3.3干细胞移植骨髓间充质干细胞及脂肪干细胞移植为临床治疗提供了新的思路。有研究对小鼠背部任意型皮瓣行皮下注射骨髓间充质干细胞，皮瓣成活面积在1周后显著增加[22]。在大鼠横形腹直肌肌皮瓣应用脂肪干细胞的试验中发现皮瓣成活率明显提高[23]。因细胞培养条件控制和生物学性质方面仍不够完善，故干细胞的临床应用仍较有限，只作为临床治疗中辅助方法。
3.3.4基因治疗随着基因工程研究的深入，基因操作及DNA重组技术被越来越多的用于解决临床问题。TaubPJ成功利用VEGF中的cDNA改善缺血皮瓣血循环，减少皮瓣坏死面积，提高成活率[24，25]。而腺病毒，腺相关病毒，和慢病毒重组VEGF[26]，FGF-2[27]等于2002年后陆续出现，有关实验结果证明对皮瓣修复行基因干预，在组织细胞中通过有利基因可控性的高表达，来实现优良的组织修复效果。王心华等通过腺病毒(Ad)携带小鼠角化细胞生长因子(KGF)，再由复制缺陷型腺病毒载体携带KGF基因，实现定向修复组织损伤的作用。并利用EGF和VEGF蛋白注入大鼠背部皮瓣坏死模型中，而在改良动物模型中通过直接注射生长因子也可促进皮瓣坏死后创面的二次修复[28]。
4.结语
通过皮瓣手术修复各种创面的同时，人们逐渐认识到皮瓣术后各种并发症与皮瓣成活率密切相关。因交感神经支配情况及血供的改变，缺血再灌注损伤在所难免。皮瓣微循环重建发生的生理病理变化是决定皮瓣成活率和成活范围的内在原因。因此研究术后影响皮瓣微循环重建的规律和调节机制，加深对各种治疗手段的了解，为临床提供更全面有效的治疗措施显得尤为重要。
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