导读:本文包含了肠化生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:嘈杂,慢性萎缩性胃炎,肠化生,中医药疗法
肠化生论文文献综述
王飞,王书平[1]（2019）在《刘全让教授从痰瘀论治慢性萎缩性胃炎伴肠化生》一文中研究指出慢性萎缩性胃炎伴肠化生是常见的消化系统疾病,有可能发展为胃癌。目前西医主要以根除幽门螺杆菌感染和对症治疗为主,难以逆转肠化生,故临床疗效不佳。刘全让教授总结各家经验和结合自身认识,发现痰瘀互结是其主要病因病机,消痰化瘀为治疗法则,使用虫类药、叁七粉消瘀散结,不仅明显改善临床症状,还可以逆转萎缩、肠化生。(本文来源于《光明中医》期刊2019年17期）
姜入铭,厉海洋,谭永东[2]（2019）在《谭永东主任医师治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生临床经验》一文中研究指出介绍名中医谭永东主任应用欣胃化肠方治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生的临床经验。跟随谭永东主任临证学习。认为慢性萎缩性胃炎伴肠化生的发病病机多为本虚标实,本虚以脾肾亏虚为主,标实主要是气滞、湿热、血瘀,自拟欣胃化肠方,疗效显着。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2019年17期）
伍红英,方慧祺,叶美治,许相范,邓燕[3]（2019）在《幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜Cdx2和肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨幽门螺杆菌对慢性浅表性胃炎伴肠化生胃黏膜尾型同源异型核基因(Cdx)2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响。方法选择30例慢性浅表性胃炎、30例轻度肠化生,35例中度肠化生和35例重度肠化生患者进行幽门螺杆菌(Hp)检查,并检测各组在不同Hp感染情况、Hp阳性Hp根除前后Cdx2和TNF-α蛋白的表达情况。结果 Cdx2、TNF-α蛋白在慢性浅表性胃炎组(胃炎组)、轻、中、重度肠化生组的表达阳性率逐渐升高,且Cdx2表达在不同组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);TNF-α表达在胃炎组及不同程度肠上皮化生组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),随着肠化生加重,Hp感染率呈增加趋势,不同Hp感染情况时各组内Cdx2表达差异均无统计学意义(P>0.05),TNF-α表达差异均有统计学意义(P<0.05); Hp阳性经Hp根除后Cdx2阳性表达率下降,但仅有轻度肠化生组差异有统计学意义(P<0.05);Hp阳性经Hp根除后TNF-α蛋白表达率下降,轻度肠化生组、中度肠化生组差异均有统计学意义(P<0.05),重度肠化生组差异无统计学意义(P>0.05)。结论监测Cdx2、TNF-α蛋白表达水平有助于判断肠上皮化生程度,胃黏膜轻度肠化生根除Hp后可逆转,中度肠化生胃黏膜根除Hp后胃黏膜炎症可减退。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
覃深,唐梅文,唐燕,楼茜欣,黄春全[4]（2019）在《七方胃痛方加减结合西医常规治疗慢性胃炎伴肠化生》一文中研究指出目的观察七方胃痛方加减结合西医常规治疗慢性胃炎伴肠上皮化生患者的疗效。方法该次研究对象为64人,将患者随机分为2组,对照组予艾司奥美拉唑钠注射液40 mg静脉注射,日1次;共10 d,10 d后改口服奥美拉唑肠溶胶囊1粒,日2次,实验组用药同对照组,同时加服七方胃痛方加减1剂,日2次。将1个疗程常规设定为8周,其中6周为用药期,2周为观察期。结果完成1个治疗周期(8周)后,对照组治疗前后的临床症状评分、胃镜征象评分差别均具有统计学意义,P <0.05,而对照组治疗前后胃镜病理评分差别不具备统计学意义,P> 0.05。试验组治疗前后的临床症状评分、胃镜征象评分、胃镜病理评分差别均具有统计学意义,P <0.05。同时,试验组治疗后和对照组治疗后的临床症状评分、胃镜征象评分、胃镜病理评分差别均具有统计学意义,P <0.05。结论七方胃痛方加减结合西医常规治疗能改善慢性胃炎伴肠上皮化生患者的临床症状,减轻胃黏膜病变。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年08期）
庄谦,周慧,罗声政,吴晓婉,董志霞[5]（2019）在《胃黏膜肠化生的危险因素——60386例胃镜和病理分析》一文中研究指出背景:胃黏膜肠化生为慢性萎缩性胃炎的病理表现之一,对其危险因素的早期干预有助于减缓萎缩性胃炎向胃癌发展的进程。目的:探讨胃黏膜肠化生的危险因素。方法:收集2013年1月—2018年9月至上海交通大学附属第一人民医院行胃镜检查的60 386例患者的胃镜及其病理检查结果。采用Logistic回归分析探讨胃黏膜肠化生的危险因素。结果:15 318例(25. 4%)患者发生胃黏膜肠化生,6 218例(10. 3%)伴有胆汁反流。单因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、胆汁反流、Hp感染均为胃黏膜肠化生的影响因素(P <0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,胆汁反流对胃黏膜肠化生无明显影响(OR=1. 04,95%CI:0. 97～1. 11,P=0. 25),性别(OR=1. 13,95%CI:1. 08～1. 17,P <0. 01)、年龄(OR=1. 59,95%CI:1. 56～1. 61,P <0. 01)、Hp感染(OR=1. 25,95%CI:1. 19～1. 31,P <0. 01)为胃黏膜肠化生的危险因素。结论:性别、年龄和Hp感染为胃黏膜肠化生的危险因素,尚不能认为胆汁反流对胃黏膜肠化生有影响。(本文来源于《胃肠病学》期刊2019年07期）
石颖鹏,王敏娟,李程亮[6]（2019）在《肠化生相关分子与胃癌的发生和进展研究概况》一文中研究指出目前胃癌(GC)的发病机制尚未十分明确,Lauren分型将胃癌按照组织病理学分型分为弥漫型胃癌、肠型胃癌以及混合型胃癌,其中肠型胃癌与胃黏膜肠上皮化生(GIM)密切相关,尽管胃黏膜肠上皮化生中只有少数肠化生患者最终发展为肠型胃腺癌,但肠型胃癌仍是最常见的胃癌形式。近年来,从胃肠化生进展到肠型胃腺癌的相关分子机制已被广泛研究。经研究分析发现从肠化生进展到胃癌,其过程与MYC、GOLPH3、HER2、TP53、FBXW7、ARID1A、hTERT、端粒、DNA甲基化、CD24、AQP3、LGR5、Ki67、SOX2、CDX2等分子因素密切相关,临床试验通过大量前瞻性对照研究等试验监测患者从胃肠化生进展到胃癌过程中其相关分子的改变,从而探究胃癌发生的分子基因学机制。本文将对从胃肠化生到胃癌以及胃癌进展过程中的相关分子变化做简要阐述,通过探讨胃癌的发生、转归,进而对早期胃癌的诊断及预防提供有效价值。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年07期）
石淼,刘彩芳,孙妮娜,倪阵,韩川[7]（2019）在《TGR5和CDX2在胃黏膜肠化生及胃癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,TGR5)和尾型同源盒2(Caudal type homeobox 2,CDX2)在胃黏膜肠化生(Intestinal Metaplasia,IM)及胃癌中的表达和意义。方法:采用免疫组织化学染色法检测TGR5和CDX2在57例慢性胃炎、85例IM、98例胃癌组织中的表达。比较各组间TGR5和CDX2的表达差异,并分析其与胃癌临床病理参数的关系及与胃癌患者预后的关系。利用Spearman秩相关检验分析TGR5和CDX2表达的相关性。结果:IM和胃癌组织中TGR5的高表达率分别为54.1%和58.2%,二者比较无显着差异(P>0.05),但均显着高于慢性胃炎组织(P<0.01)。TGR5高表达与胃癌患者TNM分期(III+IV期)(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.046)及预后较差(P=0.006)相关。胃癌组织中CDX2的高表达率(30.6%)较IM组织(48.2%)显着降低(P<0.05),但其均显着高于慢性胃炎组织(P<0.01)。CDX2高表达与胃癌患者TNM分期(I+II期)(P=0.008)、无淋巴结转移(P=0.014)、预后较好(P=0.023)相关。TGR5和CDX2表达在慢性胃炎和IM中无相关性(P>0.05),在胃癌中呈显着正相关(P=0.003)。结论:TGR5和CDX2在IM和胃癌组织中均显着上调,可能参与了IM和胃癌的发生发展。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年12期）
郝永彪[8]（2019）在《益气和中方加减治疗慢性萎缩性胃炎伴轻中度肠化生临床研究》一文中研究指出目的探索益气和中方加减辨证治疗慢性萎缩性胃炎伴轻中度肠化生的临床疗效。方法选取我院(2016年6月～2017年12月)收治的慢性萎缩性胃炎伴轻中度肠化生患者80例,随机分为对照组和观察组。对照组采用摩罗丹治疗,观察组采用益气和中方加减辨证治疗,12周为一疗程,分析患者2个疗程后的临床疗效。结果观察组临床总有效率、胃镜有效率、病理有效率分别为92. 50%、87. 50%、82. 50%;对照组分别为75. 00%、67. 50%、62. 50%; 2组患者组间比较具有统计学意义(P<0. 05)。结论益气和中方加减辨证治疗慢性萎缩性胃炎伴轻中度肠化生疗效明显,在一定程度上可以逆转胃黏膜的病理改变。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年04期）
张九妹[9]（2019）在《幽门螺杆菌及胃黏膜萎缩和肠化生诊断方法的研究》一文中研究指出1.研究背景自从30多年前(1983年)澳大利亚学者Barry Mashall和Rabin Warren首次在人胃黏膜中分离并培养出幽门螺旋杆菌(HP)以来,人们先后发明和推广应用组织切片染色法、快速尿素酶法、PCR-Hp-DNA法等侵入性诊断方法,以及~(13)C或~(14)C-尿素呼气试验,血液、唾液Hp特异性抗体检测,粪便HP抗原检测等非侵入性诊断方法来检测HP感染。大量研究表明,HP感染与萎缩性胃炎、肠上皮化生和胃癌等疾病的发生密切相关。另一方面,随着消化内镜技术的发展,窄带成像放大内镜成为萎缩性胃炎、肠上皮化生和胃癌等疾病的重要诊断技术。然而,如何评价应用幽门螺杆菌感染诊断方法以及诊断萎缩性胃炎和肠上皮化生内镜技术,仍然是临床实践中难以规范和准确诊断的问题。为此,本项目开展以下二部分研究:2.研究目的2.1对比研究幽门螺旋杆菌常用检测方法,试图了解其临床诊断价值及其影响因素;2.2比较分析白光内镜和窄带成像放大内镜(NBI-ME)技术在胃黏膜萎缩和肠上皮化生诊断中的应用价值;探讨窄带成像放大内镜(NBI-ME)下胃黏膜萎缩和肠上皮化生与胃小凹形态改变之间的关系。3.研究方法3.1用聚合酶链式反应(PCR)、快速尿素酶实验(RUT)、~(14)C尿素呼气试验(~(14)C-UBT)、血液HP抗体检测(HP-IgG)和组织病理学检查对256例患者进行HP检测,以组织病理检查为“金标准”,比较计算其他方法的灵敏度和特异度。3.2连续纳入内镜检查患者共384例,随机将其分为白光组和NBI-ME组,比较两组白光内镜和NBI-ME病变诊断结果与组织学诊断结果的一致性,并按照胃小凹Sakaki分型标准,分析胃黏膜萎缩、肠上皮化生与黏膜微细结构的关系。4.结果4.1以组织病理检查为“金标准”,发现~(14)C尿素呼气试验(14C-UBT)灵敏度虽然低于PCR,但是特异度、准确率、PPV和NPV的整体水平均优于其他检查,与“金标准”的一致性较高(Kappa值=0.62)。当以DMP值≥100进行UBT检测时,ROC曲线下面积为0.811,敏感度、特异度、准确率分别为83.7%、78.5%、81.3%。当DMP值提高至≥209时,ROC曲线下面积为0.848,灵敏度、特异度、准确率分别为76.3%、93.4%、84.4%。4.2以组织病理检查为“金标准”,NBI-ME诊断萎缩的一致性明显高于白光内镜(Kappa值87.16%vs 50.49%);NBI-ME诊断肠上皮化生的一致性亦明显高于白光内镜(Kappa值91.88%vs 59.04%)。在NBI-ME内镜图像胃小凹Sakaki分型中Ⅱ、Ⅲ型可用于胃黏膜萎缩的诊断;Ⅳ、Ⅴ型可用于肠上皮化生的诊断。5.结论5.1在以组织病理检查为“金标准”的前提下,~(14)C尿素呼气试验(~(14)C-UBT)相比于快速尿素酶实验(RUT)、聚合酶链式反应(PCR)和血液HP抗体检测(HP-IgG),其检测HP感染的能力最高,其最佳诊断的阈值在209 DPM。5.2放大内镜(magnifying endoscopy,ME)及窄带成像技术(narrow band imaging,NBI)作为消化内镜的新技术,提高了内镜下病变诊断效能。在NBI-ME内镜下,可依据胃黏膜形态学改变来判断胃黏膜病变性质。相比于白光内镜,NBI-ME结合Sakaki分型可有效提高内镜下胃黏膜萎缩、肠上皮化生的检出率,为胃黏膜病变的筛查提供了重要的技术手段。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-06）
梁莉[10]（2019）在《胃癌旁肠化生H.pylori优势基因型鉴定及其与p-STAT3和CDX2表达的关系》一文中研究指出目的通过检测胃癌(gastric cancer,GC)、癌旁肠化生(gastric intestinal metaplasia,GIM)及非肠化生组织H.pylori cagA和vacA不同基因亚型的分布以及不同基因亚型对STAT3、p-STAT3和CDX2表达的影响,筛查GIM的H.pylori优势基因型,分析H.pylori优势基因型致肠化生和胃癌的机制,为寻找可癌变的肠化生及H.pylori的因型施治提供实验室依据。方法本研究选取2011-2014年中国医科大学病理科石蜡包埋胃癌及癌旁组织,经前期尿素酶基因检测和组织学分析判定H.pylori阳性GC 163例,经病理诊断高分化23例,中分化60例,低分化80例;肠型GC 93例,弥漫型GC 70例;对应的癌旁组织163例,其中GIM 106例,经黏蛋白特殊染色判定Ⅰ型GIM 7例,Ⅱ型GIM 40例,Ⅲ型GIM 59例,非肠化生57例作为对照组(control)。利用TIANamP FFPE DNA试剂盒对石蜡包埋组织进行DNA提取;利用PCR及巢式PCR对H.pylori cagA和vacA基因亚型进行检测;利用HID-AB-PAS黏蛋白特殊染色对肠化生进行分型;利用免疫组化染色检测GC、GIM组和control组STAT3、p-STAT3和CDX2的表达。采用χ2或Fisher精确检验比较不同基因型分布的差异及与蛋白表达的关系;采用非条件的logistic回归模型计算OR值和95%可信区间(95%CI),判断基因型与不同疾病的相关性,P<0.05差异具有统计学意义,P<0.01差异具有明显统计学意义。以上均采用SSPS23.0软件进行分析。结果Hp.ylori优势基因型在control组、GIM与GC组分布。对照组vacAs4基因亚型构成比明显高于同组其他基因亚型(P<0.05);cagA+、vacAml、vacAs1m1基因亚型构成比明显低于同组其他基因亚型(P<0.05);在癌旁GIM组cagA+、vacAs1、vacAm1、vacAs1m1基因亚型构成比明显高于同组其他基因亚型(P<0.05);GC组cagA+、vacAs1、vacAm1、vacAs1m1基因亚型构成比明显高于同组其他基因亚型(P<0.05)。GIM和GC组cagA+与vacAs1m1基因亚型构成比均高于对照组(P<0.05)。H.pylori优势基因型与GC分化程度及Lauren分型的关系。cagA+与vacAs1m1基因亚型组中低分化GC例数百分比均明显高于高分化组,与同组其他亚型相比,差异有显着统计学意义。弥漫型GC组中,cagA+与vacAs1m1基因亚型分布均明显高于同组其他基因亚型(P<0.05)。H.pylori优势基因亚型在癌旁不同类型GIM的分布。cagA+与vacAs1m1基因亚型组Ⅲ型GIM 比例均高于Ⅰ、Ⅱ型GIM,与同组其他基因亚型相比,差异均有统计学意义。H.pylori优势基因型与STAT3表达的关系。cagA+组中,GIM和GC组STAT3阳性率均高于对应其他基因亚型组(P<0.05);GIM组STAT3阳性率高于对照组和GC(P<0.05)。vacAs1m1组中,control、GIM、GC组STAT3阳性率均高于对应其他基因亚型组(P<0.05);GIM组STAT3的阳性率高于GC组(P<0.05)。H.pylori优势基因型与p-STAT3表达的关系。cagA+组中,对照组p-STAT3阳性率低于对应其他基因亚型组(P<0.05);GIM和GC组p-STAT3阳性率高于对应其他基因亚型组(P<0.05);对照组p-STAT3的阳性率均低于GIM和GC组,(P<0.05)。vacAs1ml组中,GIM和GC组p-STAT3阳性率均高于对应其他基因亚型组(P<0.05);对照组p-STAT3的阳性率低于GIM和GC组(P<0.05)。。H.pylori优势基因型与CDX2表达的关系。cagA+和vacAs1m1+组中,GIM和GC组CDX2阳性率低于对应其他基因亚型组(P<0.05)。结论1.H.pylori cagA+与vacAs1m1是与GC密切相关的优势基因型,且与中低分化胃癌和弥漫型胃癌密切相关;2.H.pylori cagA+与vacAs1m1是与癌旁GIM密切相关的优势基因型,且与Ⅲ型GIM密切相关;3.H.pylori cagA+及vacAs1m1优势基因型可引起GC和癌旁GIM组织与p-STAT3表达升高,与CDX2的表达降低;4.伴有cagA+与vacAs1m1阳性H.pylori感染,同时伴有p-STAT3高表达,CDX2低表达的GIM,特别是Ⅲ型GIM,与GC的关系更为密切,作为可癌变GIM进行H.pylori跟踪治疗,并定期随访。(本文来源于《沈阳医学院》期刊2019-03-01）
肠化生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
介绍名中医谭永东主任应用欣胃化肠方治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生的临床经验。跟随谭永东主任临证学习。认为慢性萎缩性胃炎伴肠化生的发病病机多为本虚标实,本虚以脾肾亏虚为主,标实主要是气滞、湿热、血瘀,自拟欣胃化肠方,疗效显着。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠化生论文参考文献
[1].王飞,王书平.刘全让教授从痰瘀论治慢性萎缩性胃炎伴肠化生[J].光明中医.2019
[2].姜入铭,厉海洋,谭永东.谭永东主任医师治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生临床经验[J].中国中医药现代远程教育.2019
[3].伍红英,方慧祺,叶美治,许相范,邓燕.幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜Cdx2和肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[4].覃深,唐梅文,唐燕,楼茜欣,黄春全.七方胃痛方加减结合西医常规治疗慢性胃炎伴肠化生[J].吉林中医药.2019
[5].庄谦,周慧,罗声政,吴晓婉,董志霞.胃黏膜肠化生的危险因素——60386例胃镜和病理分析[J].胃肠病学.2019
[6].石颖鹏,王敏娟,李程亮.肠化生相关分子与胃癌的发生和进展研究概况[J].陕西医学杂志.2019
[7].石淼,刘彩芳,孙妮娜,倪阵,韩川.TGR5和CDX2在胃黏膜肠化生及胃癌中的表达及意义[J].现代生物医学进展.2019
[8].郝永彪.益气和中方加减治疗慢性萎缩性胃炎伴轻中度肠化生临床研究[J].解放军预防医学杂志.2019
[9].张九妹.幽门螺杆菌及胃黏膜萎缩和肠化生诊断方法的研究[D].安徽医科大学.2019
[10].梁莉.胃癌旁肠化生H.pylori优势基因型鉴定及其与p-STAT3和CDX2表达的关系[D].沈阳医学院.2019