大鼠急性内囊出血所致的空肠肠系膜微循环血流动力学变化的解析

论文摘要

目的:1.建立大鼠内囊出血模型,并利用微循环方法进一步验证内囊出血模型。2.观察内囊出血前后大鼠肠系膜微循环的血流动力学变化,为探讨脑出血后应激性溃疡发病机理提供微循环方面的依据,从血流动力学角度对应激性溃疡的机制进行更深入的探讨。方法:1.自体血脑内注入法建立大鼠内囊出血模型:麻醉大鼠,固定于鼠脑立体定位仪上。根据大鼠脑立体定位图谱,利用立体定位仪准确定位内囊后肢,于定位点利用牙科钻施行颅骨打孔术,断尾取血100μl,用微量注射器于内囊位置注入,建立内囊出血的大鼠模型。2.大鼠内囊出血后行为学评价:2.1.触须诱发前肢放置检测法:检查者手持大鼠背部皮肤使四肢悬空,将胡须刷触桌面角边缘,测试同侧前肢的活动情况:未受损者可将前肢迅速放到桌面,脑损伤时此动作有不同程度的损害。大鼠每侧受测10次,前肢触及桌面角边缘次数的百分率即为该侧得分。2.2.Bederson评分方法:轻抓鼠尾,提起高于桌面10cm,正常大鼠前爪伸直,1分:血肿对侧前肢回收屈曲于腹下,同侧前肢向地面伸展;2分:1分体征伴有俯卧于桌面时,从血肿侧向对侧推大鼠时阻力降低:3分:2分体征同时伴大鼠行走时向血肿对侧肢体旋转（呈追尾状）。3.正常大鼠和内囊出血后不同时间的空肠肠系膜微循环血流动力学的观测:利用BI-2000微循环观测系统,观测内囊出血前及出血模型建立后不同时间的空肠肠系膜的微血管分支数、管径、血液流态以及血液流速等指标。4.大鼠内囊出血后脑组织大体病理标本的制备及脑组织病理形态学的观察:不同时间组内囊出血造模成功后迅速取脑,固定于10%甲醛溶液中,石蜡包埋,于内囊出血区冠状面做脑组织切片,HE染色,光镜下观察其病理学的改变。5.统计学方法:采用SPSS15.0统计分析软件进行数据分析。大鼠内囊出血前后各组的肠系膜微循环血流动力学指标均采用方差分析的SNK法进行比较,p=0.05。结果1.大鼠自体血脑内注入法复制大鼠内囊出血模型的行为学测试:触须诱发前肢放置检测法:脑出血组,出血对侧前肢放置正确率为23%,出血同侧放置正确率为89%,提示内囊出血模型建立后,动物出现明显的对侧运动功能障碍。Bederson评分:可见大鼠均不同程度的出现了躯体功能障碍的表现,均发生了2分以上的偏瘫。2.通过大体标本及病理切片确定出血部位正位于内囊后肢,光镜可见血肿区域及周边部染色较浅,血肿部位脑组织充满红细胞,血肿周围有炎症细胞浸润;并可见周围脑组织细胞间隙变大,细胞肿胀,提示有脑水肿发生。3.比较正常大鼠和内囊出血后不同时间的空肠肠系膜微血管分支数,可见有血液灌注的微血管数随着时间的推移而有不同程度的减少。4.比较正常大鼠和内囊出血后不同时间的空肠肠系膜微静脉的管径变化,实验结果表明随着时间的推移,微静脉的管径逐渐减小,管壁逐渐变厚且颜色加深,甚至在有些出血组可见到微静脉血管壁已遭到破坏,发生白细胞贴壁滚动、粘附管壁及渗出管壁的现象。5.比较正常大鼠和内囊出血后不同时间的空肠肠系膜微静脉的流态及血流速度的变化,实验结果表明,肠系膜微静脉的血流速度在内囊出血后明显减慢,并且随着时间的推移,管腔内的血流减缓,由线流逐渐变为线粒流、粒流、缓流,有时甚至可见血流短暂性的中断,摆动甚至淤滞停止的现象。结论:1.利用脑立体定位技术及自体血脑内注入法可成功制作准确的大鼠内囊出血的动物模型。2.内囊出血后随着时间的推移肠系膜微静脉的血流速度明显减慢,血管剧烈收缩,血液灌注量明显减少,有血液灌注的微血管数也随着时间的推移而有不同程度的减少。这些都提示着内囊出血后导致了肠系膜微循环障碍,胃肠道血液灌注明显减少,并且随着时间的延长而逐渐加重,造成胃肠道粘膜严重损伤,从而最终导致了应激性溃疡。

论文目录

• 中文摘要
• Abstract
• 符号说明
• 前言
• 研究现状、成果
• 研究目的、方法
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 小结
• 结论
• 参考文献
• 发表论文和参加科研情况说明
• 综述
• 局部血管活性物质和体液因子对应激性溃疡的影响
• 综述参考文献
• 致谢