论文摘要
[目的]EMs在妇科疾病中占有很大比重,其中非典型子宫内膜异位症（AEMs）在子宫内膜异位症（EMs）以及子宫内膜异位症相关卵巢癌（EAOC）谱系中占有重要地位,但有关AEMs的研究不多,其发病率的报道有很大差异,AEMs在EMs以及EAOC谱系中扮演的角色不明。为此,我们选择AEMs进行研究,了解其发病率,研究其病理特征,观察与之有关的抑癌/癌基因相关蛋白、细胞增殖活性、性激素受体等的表达,将AEMs的组织学改变与EMs相关病变的免疫表型进行比较,探讨AEMs的组织形态及在EMs恶变过程中的角色及其恶变潜能,为临床治疗与随访提供依据。[方法]1.对我院2004年1月至2006年12月间3724例EMs和EMs合并肿瘤的病例进行回顾性分析,复查6820个部位的病理切片,对AEMs以及EMs/AEMs合并肿瘤的情况进行临床病理学研究。2.在06-07年的病理切片中,选取EMs20例、反应性增生17例、AEMs25例以及EAOC20例,四组共82例,进行PTEN、p53、Ki67、ER、PR免疫组织化学标记,结果进行阳性细胞的计数与评分。3.统计学处理采用Kruskal-Wallis检验,组间比较采用Wilcoxon符号秩和检验。[结果]1.AEMs的发病率:3724例EMs中共检出AEMs163例（172例次）,AEMs的发生率为4.38%,其中卵巢AEMs的发生率为6.81%。2.合并肿瘤的情况:26例（15.95%）共27例次（15.70%）AEMs伴发同侧卵巢肿瘤。AEMs伴发的卵巢肿瘤均为上皮性,15例次恶性,9例次交界性与3例次良性。交界性与恶性肿瘤在所有卵巢EMs中的比率为1.01%（24/2363）,在卵巢AEMs中的比率为14.9%（24/161）。3.病理形态:在以往研究基础上,我们发现AEMs病灶还有明显的嗜酸性改变与乳头状结构,88%的病例仅见异位的表面上皮,见不到腺体或仅有零星腺体。间质多纤维及斑痕,炎性背景不突出。4.免疫组织化学标记对EMs、EMs伴反应性增生、AEMs及EAOC免疫组织化学标记显示:（1）PTEN的表达:EMs组无PTEN的缺失;反应性增生、AEMs、EAOC三组的PTEN缺失率高于EMs组;（2）p53的表达:各组均有不同程度的p53表达;AEMs和EAOC组的p53蛋白表达高于EMs;（3）Ki67的表达:各组均有较高的Ki67表达率,但强度有明显不同:EMs与反应性增生主要为低强度,AEMs主要为低、中强度,EAOC主要为中、高强度;AEMs的Ki67表达高于EMs与反应性增生,但低于EAOC;（4）ER、PR的表达:ER、PR的表达率有下降的趋势;EAOC组的ER表达显著低于其他各组;EMs组PR表达显著高于其他各组。总结四组病变的免疫组化结果为:（1）EMs:PTEN无缺失,p53少数过表达,ki67轻度升高,ER/PR高表达;（2）反应性增生:PTEN开始缺失,p53少数过表达,ki67轻度升高,ER高表达,PR表达下降;（3）AEMs:PTEN开始缺失;p53高表达的比率有所增加,ki67中度升高,ER高表达,PR表达下降;（4）EAOC:PTEN明显缺失,p53大多高表达;ki67高度升高,ER/PR表达均下降。[结论]1.本组资料统计AEMs在EMs及卵巢EMs中的发生率分别为4.38%与6.81%,是迄今有关AEMs报道发病率统计中样本量最大的一组病例,证实AEMs在EMs病变中并不罕见。2.EMs/AEMs与肿瘤有密切关系,本组AEMs中交界性与恶性肿瘤的发生率是14.9%,为EMs总体恶变率的10余倍,AEMs比EMs有更高的肿瘤倾向与恶变潜能。3.AEMs的病理特征:我们观察到AEMs病灶兼具EMs病变与肿瘤的一些特征,又与两者不同,AEMs表现的激素反应不活跃状态、细胞显著异型以及瘢痕化背景,表明这些EMs病灶经历了长期的损伤、修复与斑痕形成,这些过程可能参与EMs向AEMs发展并衍化为肿瘤的过程。4.EMs-反应性增生-AEMs-EAOC谱系的免疫组织化学标记:随病变进展,PTEN的缺失与p53的表达升高,ER/PR的表达下降,ki67的表达有明显的阶段性。PTEN的缺失始自反应性增生,p53表达的显著升高始自AEMs,ER的表达显著下降出现在EAOC,PR的表达显著下降始自反应性增生。5.不同病变的组织学改变与免疫表型的关系研究表明:EMs-AEMs-EAOC的发生与发展是一个连续的过程,组织学改变与免疫表型一致,AEMs不仅在形态学上兼具EMs与肿瘤的特点,在PTEN、p53的蛋白表达、细胞增殖活性和激素受体等方面也兼具肿瘤的部分特征,提示AEMs有更高的恶变潜能。
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