论文摘要
目的:探讨延迟缺血预适应(ischemic proconditioning,IPC)对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IR)冠脉内皮的保护作用,观察IR及IPC过程中一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量变化,采用免疫组化方法了解此过程中冠脉内皮细胞诱导型一氧化氮合成酶(inducible NO synthase,iNOS)及内皮型一氧化氮合成酶(endothelial NO synthase,eNOS)蛋白的表达情况。 方法:18只新西兰兔随机分为3组:假手术组(CON组,n=6);缺血再灌注组(IR组,n=6);预适应组(IPC组,n=6)。IR组及IPC组分别于开胸后、缺血前、再灌注90分钟后抽静脉血检测NO、MDA及SOD含量,三组实验结束后,取LAD所属的心肌组织一小块,采用免疫组化方法来观察eNOS和iNOS在内皮中的表达情况。 结果:IPC组NO缺血前明显高于开胸后,缺血前IPC组高于IR组,再灌注后两组无显著差异(P>0.05);IR组再灌注后MDA含量较开胸后及缺血前均明显增加,而IPC组缺血前较开胸后下降,缺血前及再灌注后IPC组均低于IR组;SOD的活性,IR组及IPC组缺血前与开胸后均无显著差异(P>0.05),再灌注后IR组含量较前减少,但IPC组较前增加,两组差异显著(P<0.05)。在冠脉内皮中,IPC组eNOS的表达明显高于IR组,与CON组无显著性差异(P>0.05),而iNOS在三组中均无表达。 结论:延迟预适应早期阶段内皮细胞生成NO量增加,自由基减少,同时保护后期再灌注损伤中NO、自由基的量相对稳定,SOD活性及eNOS表达增加。由eNOS生成的NO在延迟预适应对缺血再灌注冠脉内皮的保护中起重要的作用。
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