魏燕燕
兰州大学第一医院神经内科
卒中后抑郁(Post-strokeDepressionPSD)是常见的脑血管病并发症之一，是指由明显临床症状的卒中引起的抑郁症（相对于静息性脑血管病而言），属于继发性抑郁。PSD不仅影响患者的恢复、预后，造成卒中病程迁延，增加复发和死亡风险，还在一定程度上严重影响患者及家属的生存、生活质量，加重疾病负担。但在临床过程中，因卒中症状明显，且随着诊疗水平的提高，急性脑血管病得到有效控制，而PSD却常常被忽略或轻视，造成不良后果，甚至严重者出现自杀。本文就PSD发生率、临床表现形式、诊断要点和发生机制及治疗作一综述。
1.PSD的临床表现与诊断标准
PSD的临床表现与内源性抑郁或抑郁发作的表现基本相同。首先，其区别在于PSD有明确的卒中发病史和临床症状表现，如有不同程度的意识障碍、感知觉运动障碍和/或言语障碍等。PSD的抑郁症状可在卒中发生后数天、数周或数月内出现。其次，临床表现多样，分类显示5%-25%患者表现为忧郁，75%-95%的患者表现为抑郁[11]。Robinson等将PSD分为轻、重两型，轻度抑郁：症状类似神经症性抑郁，表现悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神活动能力减退、注意力不集中、思虑过度、兴趣减退、失望和易愤怒。重度抑郁：症状类似内源性抑郁，除了上述轻度抑郁症状外，常有紧张、早醒、食欲减退、体重减轻、思维困难、濒死或绝望及自杀意念等。
卒中后抑郁的诊断尚无统一的客观的标准和评定指标，PSD属于继发性抑郁，所以诊断必须具备脑卒中这个前提条件又要符合抑郁症的诊断标准。国内外目前诊断PSD，基本依靠患者卒中的诊断，结合原发性抑郁症诊断标准，辅以相关量表。在上述诊断的基础上，一般辅以量表作为定量诊断，如常用的汉密尔顿抑郁量表（HAND-17/24项），Zung抑郁自评量表（SDS）以及流调用抑郁自评量表(由美国国立精神卫生研究所Sirodff编制于1977年，原名为流行学研究中心抑郁量表)（CES-D）等，虽然这些量表不能作为抑郁症的客观诊断标准，但仍可以反映抑郁的严重程度，帮助判断抑郁的疗效。
2．PSD的发病机制
目前，关于PSD的发病机制尚未完全明确，研究方向基本趋向以下几个方面：
2.1神经解剖与神经递质学说
20世纪80年代Robinson提出左半球前部损伤较其他部位更容易引起PSD，且程度较重，但此后部分研究认为PSD与损伤部位无关。因此，目前关于脑卒中病灶部位与PSD之间的关系研究较多，但结论缺乏明确的一致性。但主要研究方向集中在大脑半球对称性、损伤容积、皮质及皮质下损伤等方面[1]。大多数研究认为，大脑损伤部位是决定卒中患者是否发生的最主要因素，主要与以下部位有关：左半球损害；左前皮质损害；左前半球损害。其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生。
Maybery应用PET行脑代谢研究发现，PSD患者血浆和脑脊液中单胺递质（NE、5-HT）明显低于对照组，且其水平与抑郁程度呈负相关，这更支持PSD的神经递质学说。
2.2社会心理学说
Ebrahim认为PSD是反应性抑郁，家庭、社会、生理等多种因素导致卒中后生理和心理平衡失调，导致反应性抑郁状态，从而产生担忧、恐惧的情绪。社会活动减少，自己感觉是负担，易引起情绪低落、妄想、自杀等念头。有研究表明社会支持程度与抑郁的严重程度成负相关。
3．PSD的治疗
3.1药物治疗
临床常用的治疗PSD的药物主要有：三环类抗抑郁药（TCA）、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）、选择性NE再摄取抑制剂（NARI）、5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRI）。TCA是较早用于治疗抑郁症的药物，代表药有阿米替林、丙咪嗪等。它的作用机制是阻断脑内单胺递质的再摄取，增加突触间隙中单胺递质的浓度，但其对脑内胆碱受体、肾上腺素受体、组胺受体具有较高的亲和性，易产生直立性低血压、心律失常、排尿困难、视物模糊等毒副作用，而脑卒中患者多为老年人，多伴有心血管疾病、前列腺肥大、青光眼等疾病，对药物的耐受性下降；SSRI其作用机制是通过选择性抑制突触前膜对5-HT的再摄取，从而提高突触间隙5-HT的浓度来消除抑郁症状，代表药物有帕罗西汀、西酞普兰等，该类药对胆碱能类和组胺类受体无亲和力，也无β2肾上腺素能受体亲和力，因而没有心血管方面和昼间镇静的副作用，患者易于耐受[2]。主要特点是：疗效确切、副作用小、起效快、服用安全方便，但价格较为昂贵。其常见不良反应有恶心、头痛、睡眠障碍和性功能障碍。大量PSD治疗的药物中SSRI与TCA疗效相似，但SSRI起效快、副作用小，对PSD患者更适用。NARI代表药为瑞波西汀，研究显示西酞普兰和瑞波西汀均安全有效、副作用小、耐受性好，均可作为一线用药[3]。其中，西酞普兰对于焦虑型抑郁效果较好，而瑞波西汀更适于治疗运动阻抑型抑郁。SNRI代表药有文拉法新和新药盐酸米那普仑等，研究发现对传统抗抑郁药抵抗的老年患者用盐酸米那普仑治疗效果较好[4]。
3.2心理治疗
由于PSD发生与心理、社会因素有关，因此，对PSD进行心理治疗是非常必要的。遗憾的是目前有关PSD的心理治疗资料不足，缺乏系统的干预方案和策略。根据经验，PSD的心理治疗主要是支持性心理治疗和认知治疗。心理治疗易唤起患者的积极情绪，发挥心理防御作用，改善和清除抑郁情绪[5]。另外，家庭、社会的关心和支持也有利于PSD的改善。
参考文献：
3.刘永珍,龙洁,卒中后抑郁的流行病学研究现状[J],国外医学（脑血管疾病分册）,2000,8(6):340.
4.栾文慧，有关国内卒中后抑郁的文献综合分析，重庆医科大学，重庆，2010.
19.张长青,方向华,首发脑梗死患者卒中后抑郁与卒中部位的关系，中国神经精神杂志，2009,35(3):148-151.
20.贾艳滨,肖计划,首发脑卒中患者认知功能障碍与抑郁和脑损伤部位的关系,中国心理卫生杂志,2002,16(2):83-85.
21.许南燕,江先娣,脑卒中后抑郁状态的随访研究,现代康复,2000,4(9):1330-1331.