REM睡眠剥夺对大鼠皮质eIF2α(p)和PERK(p)表达的影响及药物干预

REM睡眠剥夺对大鼠皮质eIF2α(p)和PERK(p)表达的影响及药物干预

论文摘要

观察不同时间快速眼动睡眠剥夺(SD)引起大鼠皮质PERK活化和磷酸化elF2α蛋白表达的变化以及依达拉奉干预的作用。探讨PERK活化通路在SD中的作用以及依达拉奉可能的神经保护作用。采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠REMSD模型,免疫组化观察到eIF2α(p)免疫反应阳性产物为胞质内棕褐色染色;Western blot发现不同时间REMSD后大鼠皮质激活了PERK(p)和elF2α(p)蛋白表达,表达水平显示了先升后降的变化规律。经依达拉奉干预后两指标明显下降。短时间REMSD能诱导大鼠皮质磷酸化eIF2α蛋白表达,使蛋白翻译受抑,这是机体生存下来行之有效的手段之一。SD启动了未折叠蛋白应答通路之一,即eIF2α磷酸化途径,这可能是SD造成脑组织损害的机制之一。在SD导致内质网功能紊乱的情况下,依达拉奉可能是通过减轻内质网应激起脑保护作用。

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