论文摘要
多溴联苯醚（PBDEs）是一类重要的溴代阻燃剂,广泛应用于塑料、纺织品、电子电路、建筑材料以及家用电器等多个领域。过去30年来,全球的湖泊、海洋、河流中均已检出PBDEs。海洋鱼类、鸟类和哺乳动物组织中检出的优势PBDEs同系物依次为2,2’,4,4’-四溴联苯醚（BDE-47）、2,2’,4,4’,5-五溴联苯醚（BDE-99）、2,2’,4,4’,6-五溴联苯醚（BDE-100）。高含量的2,2’,4,4’,5,5’-六溴联苯醚（BDE-153）、2,2’,4,4’,5,6’-六溴联苯醚（BDE-154）、2,2’,3,3’,4,4’,5,5’,6,6’-十溴联苯醚（BDE-209）以及低溴的2,4,4’-三溴联苯醚（BDE-28）也在动物组织中被检出。在海洋哺乳动物等高营养级生物中,PBDEs通过食物链进行生物放大的能力已被证实。微藻是海洋生态系统的初级生产者,其种类多样性和初级生产力对海洋生态系统的结构和功能具有重要影响。目前,国内外有关PBDEs对海洋微藻毒性效应的研究刚刚起步,为数不多的文献只报道了BDE-47对少数几种海洋微藻的半效应浓度(96h EC50)以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的响应特征。这远不能满足全面评价PBDEs的海洋生态毒性效应的需要。本文以文献报道的海洋生物体内含量较高的BDE-28、BDE-47、BDE-99、BDE-153和BDE-209作为PBDEs代表性同系物,对2种海洋饵料微藻（亚心形扁藻Platymonas subcordiformis、盐生杜氏藻Dunaliella salina）进行急性毒性实验,采用概率单位-浓度对数法计算各种PBDEs同系物对微藻的96h EC50,比较分析2种微藻对PBDEs毒性的敏感程度以及PBDEs同系物之间的毒性差异;在此基础上,选用BDE-28和盐生杜氏藻作为后续研究材料,分别测定高（100μg·L-1）、低（10μg·L-1）浓度的BDE-28暴露后微藻光合色素（叶绿素a（Chla）、叶绿素b（Chlb）和类胡萝卜素（Car））、可溶性蛋白、谷胱甘肽（GSH）及其代谢酶（谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、谷胱甘肽还原酶（GR）、谷胱甘肽硫转移酶（GST））的变化,由此探讨PBDEs对海洋微藻的致毒机理。所得到的主要结论如下:（1）PBDEs对2种微藻生长的抑制呈现一定的剂量-效应关系。抑制程度随着PBDEs中Br原子数的增加而降低,依据96h EC50的同系物毒性排序如下:BDE-28 > BDE-47 > BDE-99 > BDE-153 > BDE-209。BDE-28和BDE-209对亚心形扁藻的96h EC50分别为127.72和2055.77μg·L-1,对盐生杜氏藻的96h EC50分别为75.35和1867.95μg·L-1。按照《新化学物质危害评估准则（HJ/T154-2004）》,BDE-28、BDE-47和BDE-99对2种海洋微藻的毒性属“极高”等级,而BDE-153和BDE-209属于“高毒”等级。（2）盐生杜氏藻的光合色素、可溶性蛋白含量均受到BDE-28暴露浓度和时间的影响。低浓度BDE-28可以促进盐生杜氏藻光合色素含量的增加;而暴露于高浓度BDE-28后,3种光合色素含量持续降低,暴露96h时,Chla和Car含量分别降为对照的9.98%和7.51%。光合色素对BDE-28的敏感性顺序为Chla> Car > Chlb。Chla和Car适于作为指示海水PBDEs污染水平的敏感指标。微藻可溶性蛋白含量在低浓度BDE-28处理期间无明显下降,但是,高浓度BDE-28暴露后期,可溶性蛋白含量急剧降低,96h时降为对照的26%。一定剂量的BDE-28在藻细胞内形成的氧化逆境,可能是光合色素、可溶性蛋白含量降低的主要原因。（3）GSH含量受BDE-28的影响较为明显。在低浓度组,GSH含量开始时大幅下降,后明显上升,显示了藻体的自我恢复能力,之后含量随着暴露时间的延长又逐渐下降;在高浓度组,GSH含量一直显著低于对照组,96h时的GSH含量仅为对照的19%,表明藻体受到较大的氧化压力。由于GSH含量对环境因子的改变比较敏感,而且这种变化是发生在分子细胞水平上的应激反应,因此可作为海水PBDEs污染的早期预警指标。（4）在BDE-28暴露期间,藻细胞中与GSH代谢有关的3种酶（GPX、GR、GST）的活性也有不同程度变化。GPX和GR的活性变化趋势较为相似,具有明显的剂量效应关系,随暴露时间增加,呈现先上升（0-24h）、后下降的趋势。GST的变化趋势略有不同,除了低浓度BDE-28暴露24-48h时的活性有所升高外,其余处理均呈现随暴露时间延长而逐渐降低趋势。