论文摘要
内皮依赖性超极化因子（endothelium—dependent hyperpolarizing factor, EDHF）介导的血管舒张是一种非一氧化氮（NO）、非前列环素（PGI2）的舒张反应,在阻力动脉和小动脉血管的舒缩调节中发挥着重要作用。硫化氢（H2S）被认为是继NO和CO之后的第三种新型气体信号分子,具有重要的心血管功能调节作用。我们以前的研究表明,在氯化钾（KCL）预收缩的大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）,H2S合成酶（胱硫醚-γ-裂解酶,CSE）抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（PPG）可显著抑制乙酰胆碱（Ach）诱导的非NO、非PGI2的舒张反应,提示H2S与EDHF相关。本研究在U46619预收缩的大鼠MCA上进一步探讨H2S与EDHF介导的舒张反应的关系。目的：1.观察大鼠大脑中动脉EDHF舒张反应；2.探讨H2S与大鼠大脑中动脉EDHF舒张反应的关系。方法：采用离体血管舒缩功能测定实验方法,测定大鼠MCA舒张功能。取大鼠MCA制成长约5mm的血管环,通入PSS液加压循环灌注血管内腔,然后用10-7mol/L的U46619预收缩血管,血管收缩恒定后,在灌流液中加入相应的药物,在显微镜下测量并记录血管直径的变化。结果：1.在10-7mol/L U46619预收缩的大鼠MCA环上,Ach （10-7～10-5mol/L）可显著诱导大鼠大脑中动脉呈浓度依赖性舒张；用L-NAME （3x10-5mol/L）和Indo （10-5mol/L）预处理血管后,Ach的舒张反应有明显的减弱,剩留舒张反应被联合应用KCa通道阻断剂CTX （1X10-7mol/L）和Apa （5X10-7mol/L）完全取消。2.Ach诱导的大鼠非NO、非PGI2的舒张反应可被内源性H2S合成酶抑制剂PPG（10-4mol/L）完全取消。3.H2S供体NaHS在10-5～10-2.5mol/L范围内对U46619预收缩的大鼠大脑中动脉呈现一定的浓度依赖性舒张作用,但可被联合应用CTX(1X10-7mol/L1和Apa（5×10-7mol/L）显著地抑制。4.H2S底物L-Cys（10-5～10-2.5mol/L）也可浓度依赖性的舒张大鼠MCA,但联合应用CTX （1X10-7mol/L）和Apa （5X10-7mol/L）可显著抑制其产生的舒张作用,并且去内皮后,L-Cys舒张大鼠MCA的作用几乎被完全取消。结论：1.在大鼠MCA中,存在有EDHF介导的血管舒张作用。2.在大鼠MCA中,EDHF介导的舒张反应可能是通过H2S产生的。
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