论文摘要
内向整流性钾离子通道（ Inwardly Rectifying K Channel,Kir）是在各种组织中广泛分布的一种钾离子通道,因其电压电流关系中所具有的内向整流特性而得名。Kir 通道的主要生理功能是维持细胞的静息电位和介导钾离子的跨膜转运。自1996 年Henry 等[1]发现蛋白激酶C（PKC）对爪蟾卵母细胞中表达的Kir 电流的抑制作用以来,PKC对Kir 通道电流抑制作用的机制成为人们的研究热点之一。多数人认为PKC 是直接磷酸化通道蛋白而对Kir 通道功能进行调节,但由于没有确切的生化证据而不能定论。我们实验室前期的工作表明,PMA（肉豆蔻酰佛波醇乙酯乙酸盐）激活PKC 后可抑制表达在爪蟾卵母细胞中的Kir2.3 通道电流而不能抑制表达在CHO 细胞中的Kir2.3 通道电流,但对这一差异的机制不明了。我们推想可能的机制之一是两类细胞中存在不同的PKC 亚型。PKC 是细胞信号转导途径中的重要物质,细胞膜上的膜磷脂PIP2经PLC 水解后生成IP3和DAG,它们分别通过升高细胞内Ca2+和激活PKC 对细胞的各项生理功能进行调节。迄今为止,已分离纯化出至少12 种PKC 亚型。多种具有不同生物学特性的PKC 同工酶组成的PKC 家族,其成员有着不同的酶学特性,在组织中的表达不同,在细胞信号传递中的作用也有着显著差别。近年来由对PKC 整体功能的
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