史殿志马连学向巧巧（辽宁省抚顺市矿务局总医院检验科113008）
【中图分类号】R446.12【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）13-0200-02
【摘要】目的通过几种病例尿液中γ-谷氨酰转肽酶（GGT）的检测，并与血清γ-谷氨酰转肽酶（GGT）此酶活性比较，评估尿液GGT检测在临床上的应用。
1材料
①正常对照组（100例）：男50例，女50例；年龄23～66岁。均为本院职工健康体检正常者。②肝病血清GGT升高组（50例）：男28例，女22例；年龄13～74岁。血清GGT86～745U／L，平均188U／L。选自生化室肝功能检查异常者，尿RT及肾功能均正常。③肾小球肾炎组（46例）：男30例，女16例；年龄14～72岁。来自本院肾病组已确诊的住院患者。④尿路感染组（30例）：男5例，女25例；年龄28～73岁。来自肾病组及泌尿外科门诊。上述受检者均正常饮食在空腹抽血的同时留晨尿送检。
2方法
采用日本东京都一化GGT测定试剂盒及全自动生化分析仪日立7600。按仪器及试剂盒说明进行检测。
结果见表1：
表1尿、血GGT活性比较（U／L）
组别n(尿GGT)/(范围x±s)(血GGT)/(范围x±s)
正常对照组50811～8454±410～4020±15
肾小球肾炎组4625～635125±2205～4521±215
肝病血清GGT升高组5043～8545±4080～640181±102
尿路感染组3014～8540±363～5021±22
注：与对照组比较，P＜0.01
由表1看出，正常对照组尿液GGT活性高于血液，有非常显著性差异（P＜0.01）。肝病血清GGT升高组中尿液此酶与对照组相比无显著性差异（P＞0.05）。肾小球肾炎组尿GGT活性明显高于对照组（P＜0.01），46例血清GGT均正常。其中38例尿液GGT超出参考范围，占80％。尿路感染组尿液、血清GGT均未超出正常参考范围，与对照组相比较无统计学意义（P＞0.05）。
3讨论
从表1结果看出，尽管血清GGT高出正常范围2倍以上，但尿液酶活性仍在参考范围之内。常规认为是尿液中的代谢产物抑制了GGT的活性或干扰试验反应，致使此酶测量值不高。通过研究认为，肾小球的通透性只限于＜70000道尔顿的物质通过而GGT这一种特殊的蛋白质，分子量为90000道尔顿（大分子的GGT可＞200000道尔顿），所以循环血液中的GGT不可能被功能正常的肾小球所滤出。其次，血清中的GGT其排泄途径主要经过血液循环进入肝胆管随胆汁由十二指肠排出，小部分被血液中的蛋白酶分解代谢。肾小球肾炎组尿液GGT活性明显升高，而尿路感染组与正常对照组则无显著性差异（P＞0.05），因而有利于肾小球肾炎与尿路感染的鉴别。肾脏中的GGT主要存在于近曲小管的刷状缘，由于小管液中的原尿含有大量的氨基酸，而此酶参与氨基酸向细胞内转运，导致肾脏中含有丰富的高活性酶对于氨基酸的重吸收和保存有关。当肾小球肾炎持续发展，炎症侵及近曲小管而引起小管上皮细胞水肿、变性甚至坏死，GGT溢出至原尿时，肾小管由于炎症侵犯，功能减退或丧失GGT不能回吸收入血而随尿排出，因而血清此酶含量没有增加。回顾实验在肾小球肾炎组有22％的尿GGT活性仍在参考范围之内，可能与尿的稀释有关，也可能炎症局限于肾小球而未累及肾小管。尿蛋白是反应肾小球肾炎严重程度的一项指标，据笔者观察，尿液此酶活性与尿蛋白含量没有相关性。通过以上分析，可以推测尿液GGT活性有可能成为肾小管损伤的标志物，这需要在今后的工作中深入研究，加以证实。
透过以上分析，血液中的GGT主要来自肝胆胰等，此酶不能透过肾小球因而不能从尿中排出；尿液GGT主要来自肾脏，很可能来自肾的近曲小管，它不进入血液循环而直接从尿中排出。因此，同时进行尿、血GGT检测，有利于肾病与尿路感染的鉴别，也有利于肾病与肝胆胰等其它疾病的鉴别。