论文摘要
目的:通过腰椎前路融合内固定实验动物模型的建立,观察其对邻近节段IVD的具体影响及其生化、酶学的改变,以探讨腰椎融合内固定术后邻近节段IVDD的影响因素及其机制,为防治邻近节段IVDD及完善腰椎融合内固定术提供实验依据及参考。方法:将32只健康成年纯种新西兰大白兔随机分为4组,每组各8只。实验4组分别为:A组:L4/5 IVD切除+椎间融合器置换,不做内固定;B组:L4/5 IVD切除+椎间融合器置换+钛板内固定;C组:L4椎体切除+L3/4及L4/5 IVD切除+椎间融合器置换,不做内固定;D组:L4椎体切除+L3/4及L4/5 IVD切除+椎间融合器置换+钛板内固定;术后将A、B、C、D4组各组随机分为3个月组、6个月组2个亚组,每亚组4只兔;于术后1周、3个月、6个月摄片检查,并于术后3个月、6个月取各亚组兔子注射空气10ml处死,取融合固定区域邻近节段头、尾各1个水平IVD组织行组织病理学检查、间苯三酚分光光度法测定髓核PG含量的变化、免疫组化（SABC法）测定MMP-3的表达。结果:单节段、双节段有内固定融合（B、D组）比相应无内固定融合（A、C组）明显加速邻近节段IVDD,双节段融合（C、D组）邻近节段IVDD比相应单节段融合（A、B组）更严重,各组头侧邻近节段IVDD程度较相应尾侧大,6月各组邻近节段IVDD比3月更严重,所得分值经统计学分析,均具有统计学意义（P﹤0.05）。IVD内PG含量及MMP-3表达所测结果与IVDD程度具有高度相关性（P﹤0.01）,表现为随着IVDD程度的加重,髓核内PG含量下降越明显,MMP-3表达越高。结论:腰椎前路融合内固定能导致邻近节段IVD发生退变,表现为随着融合节段的增多、内固定的使用及融合固定时间的延长邻近节段IVDD更严重,同时头侧邻近节段IVDD比尾侧重,并导致与IVDD程度相关的髓核内PG含量及MMP-3表达的改变。
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