湖南省妇幼保健院输血科湖南长沙410008
摘要：目的：探讨窒息新生儿血液中血肌酐等生化指标变化情况及意义。方法：选择窒息新生儿100例，均为我院2015年2月至2017年2月收治，依据病情按轻度窒息组30例，中度窒息组46例，重度窒息组24例划分；同期选择正常新生儿30例，分别在24h内，出生第7d对股静脉血采集，测定并对比生化指标。结果：出生后24h，相较对照组正常新生儿，中、重度窒息组患儿SCr、LDH-1、CK-MB指标均具更高水平（P<0.05），且与病情程度呈正相关，即病情越重，检测出的水平越高；轻度组同对照组差异不明显（P>0.05）。轻、中度窒息组在出生儿第7d，指标基本呈正常恢复，而重度病例虽下降明显，但仍高于对照组（P<0.05）。相较对照组，各窒息组皮质醇水平在出生后24h内均呈更高显示（P<0.05），且与病情程度呈正相关；出生第7d，窒息组均呈正常恢复，同对照组差异不明显（P<0.05）。相较正常对照组，窒息组血糖异常率均居更高水平，且与病情程度呈正相关（P<0.05）。结论：对窒息新生儿血清中血肌酐、血糖等生化指标进行检测，可评估病情，指标与病情程度呈正相关性。
关键词：新生儿窒息；生化指标；改变价值
新生儿窒息为临床儿科常见危急重症，因缺氧可至机体内环境发生改变，引发多脏器损伤，特别是对肾脏、脑部、心脏等处构成的损伤，程度更为严重，是主要引发新生儿发生致残和致死事件的原因[1]。现阶段，临床尚缺乏特异的对新生儿窒息损伤程度及预后评估的方法，本次研究就生化指标展开检测，旨在探讨在新生儿窒息病情评估中的作用，现回顾资料如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择窒息新生儿100例，男56例，女44例，依据窒息程度，轻度窒息组30例，中度窒息组46例，重度窒息组24例。选择正常新生儿30例设为对照组，男27例，女13例。两组均足月，胎龄37-41周，体质量2300-4400g，生后24h内入院。病例组与对照组间胎龄、体质量无差异（P>0.05）。
1.2方法
两组研究对象均在生后24h及生后第7d对股静脉血采集，采集量为3ml，应用血浆、尿液钠钾浓度由自动生化分析仪检测肾功能，应用全自动生化仪检测心肌酶。应用罗氏康全血糖仪，取患儿生后24h及生后第7d足跟血，监测外周微量血糖，评估标准：低血糖：血糖<2.2mmol/L；高血糖：血糖>7.0mmol/L。应用化学发光法对皮质醇水平检测。
1.3指标观察
（1）对比各组出生24h内、出生7d生化指标血肌酐（SCr）、乳酸脱氢酶同工酶-1（LDH-1）、肌酸激酶心型同工酶变化（CK-MB）情况；（2）对比各组出生24h内、出生7d皮质醇水平情况；（3）对比血糖水平。
1.3统计学分析涉及数据均输入SPSS13.0，组间计量数据生化指标应用（x±s）表示，行t检验，计数资料血糖异常率采用（％）表示，行x2检验，P<0.05具统计学差异。
2结果
2.1SCr等指标变化对比
出生后24h，相较对照组正常新生儿，中、重度窒息组患儿SCr、LDH-1、CK-MB指标均具更高水平（P<0.05），且与病情程度呈正相关，即病情越重，检测出的水平越高；轻度组同对照组差异不明显（P>0.05）。轻、中度窒息组在出生儿第7d，指标基本呈正常恢复，而重度病例虽下降明显，但仍高于对照组（P<0.05）。见表1。
3讨论
新生儿窒息诱导的缺血缺氧性脑病与心肌损伤合并发生是重要的引发患儿死亡的原因。窒息导致的缺氧缺血状态可增强无氧酵解作用，促使心肌细胞正常能量代谢发生障碍，造成细胞性酸中毒，进而改变了心肌细胞膜通透性，较大程度增加了心肌酶的释放，促使同工酶及心肌酶活性明显升高［2-3］。心肌受损程度随缺血缺氧程度而加重，与病情呈正相关，即心肌酶值在患儿病情越重时，越呈更高显示。故对血清心肌酶进行测定，可对窒息程度进行准确判断。结合本次研究结果示，病例组患儿LDH-1、CK-MB均较对照组正常患儿高，提示上述两项指标为对心肌损伤进行反映的较为敏感的指标［4-5］。在病程恢复期，与正常组比较，重度窒息组血清酶学指标仍有明显差异，与长期缺氧促使血灌注量不足，引发心肌受损加重相关，而轻度窒息心肌损伤可较快恢复［6］。此外，本组研究中Scr指标病例组明显高于正常对照组，表明窒息越重，越可能引发肾功能损害。另外，皮质醇水平、血糖异常率也同窒息程度呈正相关，均由窒息可促肾上腺皮质激素释放量增加，进而引发糖代谢紊乱和皮质醇分泌增加所致。
综上，对窒息新生儿血清中血肌酐、血糖等生化指标进行检测，可评估病情，指标与病情程度呈正相关性
参考文献：
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