论文摘要
目的探讨乌梅丸及其寒热配伍改善大鼠2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗的分子机制,以及分子机制的差异性。方法采用喂养高脂饮食8周并尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）的方法建立大鼠T2DM模型,给予乌梅丸及其寒热配伍治疗8周。检测治疗前后大鼠体重的变化、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验（IRT）、计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、分别用Western Blot和RT-PCR法检测肝脏、骨骼肌、脂肪组织中胰岛素受体（insulin receptor, Insr）、β-抑制蛋白-2（βarrestin-2）、胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate-1, lrs-1）. AMP蛋白激酶（adenosine5’-monophosphate-activated protein kinase, AMPK）、葡萄糖转运体-4（glucose transporter-4, Glut-4）蛋白和mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组体重增加、OGTT明显异常,IRT （Oh.1h）、HOMA-IR升高,IRT （2h）降低,肝脏、骨骼肌组织中β-arrestin-2、脏脏、骨骼肌、脂肪组织中Insr、Irs-1、AMPK, Glut-4蛋白和mRNA的表达降低；与模型组比较,乌梅丸及其寒热配伍各组大鼠体重增加、OGTT改善,IRT （Oh,1h）、HOMA-IR下降,IRT （2h）升高；肝脏和骨骼肌组织中β-arrestin-2,脏脏、骨骼肌、脂肪组织中Insr、 Irs-1、AMPK、Glut-4蛋白和mRNA的表达明显升高。但乌梅组与其寒热配伍各组之间的差异不明显。结论乌梅丸及其寒热配伍可有效改善大鼠T2DM模型胰岛素抵抗,其机制可能与上调胰岛素信号转导通路上的lnsr、β-arrestin-2、lrs-1、AMPK. Glut-4位点的表达有关。
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