论文摘要
糖尿病结肠功能障碍是糖尿病（DM）极为常见并发症,该病的突出的临床症状为腹胀和便秘。近年来糖尿病结肠功能紊乱的研究热点主要集中于神经、胃肠激素以及肠血管病变上,但是糖尿病结肠肠功能紊乱的发病机制目前仍未明确。 一氧化氮（NO）是新近发现的一种重要的生物信息递质,广泛参与生理功能的调节。NO在其限速酶一氧化氮合酶（NOS）的作用下生成。NOS分为三型:神经型NOS（nNOS）、内皮细胞型NOS（eNOS）、诱生型NOS（iNOS）。众多研究表明,胃肠动力障碍疾病与一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）的异常有关。因此我们通过糖尿病大鼠模型,研究结肠内各型NOS表达情况、组织学分布的差异及其在该疾病发生展中的作用,探讨糖尿病结肠功能障碍发生、发展可能机制。 实验用采用单剂量腹腔注射100mg/kg链脲佐菌素（STZ）法建立糖尿病大鼠模型。造模4w后取糖尿病大鼠近端结肠、远端结肠组织,用免疫组化法观察nNOS、eNOS、iNOS阳性细胞在结肠不同部位的分布情况,用RT-PCR法观察上述NOS的三种亚型mRNA的表达情况。结果如下（1） 免疫组织化学方法显示神经型一氧化氮合酶（nNOS）在病例组和正常组大鼠结肠壁均有表达;eNOS在糖尿病组和正常组大鼠结肠中大多数无明显表达,仅有少数可见弱阳性表达。诱导型NOS（iNOS）在两组中均无表达。（2） RT-PCR显示nNOS在糖尿病大鼠近端结肠、远端结肠表达增多;eNOS糖尿病大鼠近端结肠、远端结肠表
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