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硫化氢在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制研究

2020-12-12阅读(344)

硫化氢在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制研究

论文摘要

目的：通过观察运动对自发性高血压大鼠血压、主动脉NO、CO、CSE、H2S、ET-1和MAPK含量的影响,探讨气体信号分子在适宜运动降压中的作用及硫化氢在适宜运动降压中的作用机制,为运动在高血压防治中的应用提供理论依据。方法：选用雄性6周龄Wistar大鼠24只,随机分为Wistar安静对照组（Wistar Control Group,WC组）,Wistar60min游泳运动组（Wistar60min-Training Group,WT60组）和Wistar90min游泳运动组（Wistar90min-Training Group,WT90组）,每组8只；选用雄性6周龄SHR大鼠24只,随机分为SHR安静对照组（SHR Control Group,SC组）,SHR60min游泳运动组（SHR60min-Training Group,ST60组）和SHR90min游泳运动组（SHR Training90min-Group,ST90组）,每组8只。WT60组和ST60组进行60min无负重游泳运动,WT90组和ST90组进行90min无负重游泳运动,均为每周6次,持续8周。实验期间每周测定大鼠血压和体重,8周规律游泳运动后分别测定各组大鼠主动脉NO、CO、CSE、H2S、ET-1和MAPK的含量。结果：1、8周规律游泳运动后,WC组、WT60组和WT90组大鼠血压与实验前相比均无显著性差异,且组间无显著性差异；8周规律游泳运动后,SC组大鼠收缩压较实验前显著上升（P<0.01）,ST60组和ST90组大鼠收缩压均显著低于SC组大鼠（P<0.01）,且与实验前相比均无显著性差异。说明8周规律游泳运动可以有效抑制SHR大鼠血压的升高,且90min游泳运动抑制血压升高的效果更佳。2、8周规律游泳运动后,WT60和WT90组大鼠体重显著低于WC组（P<0.01）;8周规律游泳运动后,ST60和ST90组大鼠体重均低于SC组,且ST90组与SC组大鼠组间存在显著性差异。说明8周规律游泳运动可以有效抑制Wistar大鼠和SHR大鼠体重的增长,且90min游泳运动抑制体重增长效果更佳。3、8周规律游泳运动后,SC组大鼠主动脉NO、CO和H2S含量均显著低于WC组（P<0.05）,说明高血压大鼠主动脉气体信号分子水平较低。8周规律游泳运动后,ST60组大鼠主动脉NO和CO含量极显著高于SC组（P<0.05）,H2S含量虽高于SC组但无显著性差异；ST90组大鼠主动脉NO、CO和H2S水平均极显著高于SC组（P<0.01）,且ST90组大鼠主动脉NO、CO和H2S水平均高于ST60组。说明8周规律游泳运动可以通过上调SHR大鼠主动脉气体信号分子的水平而降低血压。在高血压状态下,90min游泳运动上调NO、CO和H2S水平的趋势更为显著。4、8周规律游泳运动后,SC组大鼠主动脉CSE和H2S水平显著低于WC组大鼠（P<0.05）,ET-1和MAPK水平均显著高于WC组大鼠（P<0.05）,说明大鼠主动脉CSE和H2S含量较低,ET-1和MAPK含量较高。8周规律游泳运动后,ST60组大鼠主动脉CSE和H2S含量虽高于SC组但均无显著性差异,ET-1含量显著低于SC组（P<0.05）,MAPK含量虽低于SC组但无显著性差异；ST90组大鼠主动脉CSE和H2S含量显著高于SC组（P<0.01）,ET-1含量显著低于SC组（P<0.01）,MAPK含量显著低于SC组（P<0.05）。且ST90组大鼠主动脉CSE和H2S水平高于ST60组,ET-1和MAPK水平低于ST60组。说明8周规律游泳运动后SHR大鼠主动脉CSE含量的上升可引起H2S水平上升,并且运动可通过下调H2S水平来抑制由ET-1引起的MAPK活性上升,从而抑制血管平滑肌细胞增殖,而使SHR血压下降。在高血压状态下,90min游泳运动上调CSE和H2S水平以及抑制ET-1和MAPK的趋势更为显著。结论：1、8周60min和90min游泳运动可以显著抑制SHR大鼠血压的升高,对降低血压有一定的作用。且90min运动降压的效果优于60min运动。2、8周60min和90min游泳运动可抑制SHR大鼠和Wistar大鼠体重的增加。且90min游泳运动抑制体重增长的效果优于60min游泳运动。3、8周60min和90min游泳运动可显著上调SHR大鼠主动脉NO、CO和H2S水平而降低血压。且90min游泳运动上调SHR大鼠主动脉气体信号分子水平的效果优于60min游泳运动,其降压效果比60min游泳运动好。4、H2S在运动防止高血压血压增高中具有重要的作用。其作用机制可能为：运动可以通过上调SHR主动脉CSE的合成,使H2S的含量上升,H2S水平的上升抑制了由ET-1引起的MAPK活性升高,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖,有利于血压的下降。在高血压状态下,90min游泳运动上调CSE和H2S水平及下调ET-1和MAPK水平的效果优于60min游泳运动,其降压效果比60min游泳运动好。

论文目录

  • 目录
  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 符号说明
  • 第一部分 文献综述
  • 前言
  • 1 气体信号分子的研究现状
  • 1.1 气体信号分子概述
  • 2S概述'>1.2 H2S概述
  • 2S的发现'>1.2.1 H2S的发现
  • 2S的生成'>1.2.2 内源性H2S的生成
  • 2S及其酶在体内的存在与分布'>1.2.3 内源性H2S及其酶在体内的存在与分布
  • 2S的调控'>1.2.4 H2S的调控
  • 2S与心血管疾病'>1.3 H2S与心血管疾病
  • 2S与高血压'>1.3.1 H2S与高血压
  • 2S与肺动脉高压'>1.3.2 H2S与肺动脉高压
  • 2S与冠心病'>1.3.3 H2S与冠心病
  • 2S与心肌缺血/再灌注损伤'>1.3.4 H2S与心肌缺血/再灌注损伤
  • 2S在神经系统中的作用'>1.4 H2S在神经系统中的作用
  • 2S在呼吸系统中的作用'>1.5 H2S在呼吸系统中的作用
  • 2S在消化系统中的作用'>1.6 H2S在消化系统中的作用
  • 2S在血液系统中的作用'>1.7 H2S在血液系统中的作用
  • 2S对氧代谢的调节作用'>1.8 H2S对氧代谢的调节作用
  • 2S与一氧化氮（NO）研究进展'>2 H2S与一氧化氮（NO）研究进展
  • 2.1 NO的主要生理功能
  • 2S'>2.2 NO与H2S
  • 2.3 NO与高血压的研究进展
  • 2.3.1 NO与自发性高血压
  • 2.3.2 NO与血管内皮功能
  • 2S与一氧化碳（CO）研究进展'>3 H2S与一氧化碳（CO）研究进展
  • 3.1 CO的主要生理功能
  • 2S'>3.2 CO与H2S
  • 3.3 CO与高血压的研究进展
  • 2S与内皮素（ET-1）研究进展'>4 H2S与内皮素（ET-1）研究进展
  • 4.1 ET-1的主要生物学作用
  • 2S与ET-1的关系'>4.2 H2S与ET-1的关系
  • 4.3 ET-1与高血压的研究进展
  • 5 运动与高血压
  • 5.1 合理运动防治高血压病的作用
  • 5.2 运动与NO
  • 5.3 运动与CO
  • 5.4 运动与ET
  • 2S'>5.5 运动与H2S
  • 6 研究展望
  • 参考文献
  • 第二部分 实验部分
  • 前言
  • 1 材料与方法
  • 1.1 实验动物与分组
  • 1.2 运动方式
  • 1.3 大鼠体重测定
  • 1.4 血压测定
  • 1.5 指标测试
  • 1.5.1 样本采集与处理
  • 1.5.2 考马斯亮兰法测定主动脉蛋白含量
  • 1.5.3 肖酸还原酶法测定主动脉NO含量
  • 1.5.4 双波长分光光度法测定主动脉CO含量
  • 1.5.5 ELISA法测定主动脉CSE含量
  • 2S含量'>1.5.6 ELISA法测定主动脉H2S含量
  • 1.5.7 ELISA法测定主动脉ET-1含量
  • 1.5.8 ELISA法测定主动脉MAPK含量
  • 1.6 材料与仪器
  • 1.7 数据处理
  • 2 结果
  • 2.1 8周规律游泳运动对大鼠体重变化的影响
  • 2.2 8周规律游泳运动对大鼠收缩压变化的影响
  • 2.3 8周规律游泳运动对大鼠主动脉NO含量的影响
  • 2.4 8周规律游泳运动对大鼠主动脉CO含量的影响
  • 2.5 8周规律游泳运动对大鼠主动脉CSE含量的影响
  • 2S含量的影响'>2.6 8周规律游泳运动对大鼠主动脉H2S含量的影响
  • 2.7 8周规律游泳运动对大鼠主动脉ET-1含量的影响
  • 2.8 8周规律游泳运动对大鼠主动脉MAPK含量的影响
  • 3 讨论
  • 3.1 8周规律游泳运动对SHR大鼠体重的影响
  • 3.2 8周规律游泳运动对SHR大鼠收缩压的影响
  • 3.3 8周规律游泳运动对SHR大鼠主动脉气体信号分子的影响
  • 3.3.1 8周规律游泳运动对SHR大鼠主动脉NO的影响
  • 3.3.2 8周规律游泳运动对SHR大鼠主动脉CO的影响
  • 2S的影响'>3.3.3 8周规律游泳运动对SHR大鼠主动脉H2S的影响
  • 3.3.4 8周规律游泳运动对SHR大鼠主动脉气体信号分子网络的影响
  • 3.4 硫化氢在自发性高血压大鼠8周游泳运动降压中的作用机制
  • 4 结论
  • 参考文献
  • 致谢
  • 攻读学位期间发表的学术论文目录

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