论文摘要
1980年,Luckey发现低剂量辐射（LDR）可以刺激细胞的代谢活性,比如DNA和蛋白的合成,他把这种现象叫做兴奋性。到目前为止,整个前期实验表明,暴露在LDR的体内或者体外实验能够提高细胞的代谢活性,包括DNA、RNA和蛋白的合成,DNA的损伤修复、抗氧化活性以及促进骨髓细胞的向外周血的动员等。有关LDR诱导血液系统细胞的生物学反应研究较少,所以LDR在造血系统中的生物学效应并不十分清楚。本研究首次应用体外培养的人源骨髓MSC进行LDR照射,并按照25mGy、75 mGy和200 mGy三种剂量观察照射后4h、24h、48h和72h四个时间点的细胞增殖的变化,发现在众多剂量和时间点中,75mGy照射后24h细胞的增殖是最明显的,而体外K562则不具有上述增殖效应。本研究在观察LDR诱导MSC增殖的信号传导效应方面首次发现LDR是通过P38MAPK途径引起P21、P53表达下降从而介导MSC细胞的增殖反应的,75mGy照射后4h-24h磷酸化P38MAPK表达均上调,其中以12h表达最明显,抑制P38MAPK激酶活性后细胞增殖程度下降,同时P21、P53恢复到对照组水平。本研究首次发现LDR诱导的细胞增殖最佳时间点和诱导细胞磷酸化P38MAPK表达的最佳时间点并不一致,照射后磷酸化P38MAPK表达的高峰期比细胞增殖高峰期要早,这说明LDR是通过P38MAPK信号途径调节细胞核内的相关基因后再引起细胞增殖兴奋性效应的。
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标签：低剂量辐射论文; 骨髓间充质干细胞论文; 兴奋性论文; 信号传导论文;