论文摘要
目的 研究靶向超声介导VEGF165cDNA及抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体协同作用于受损心肌的有效性及可行性。方法 制备VEGF165cDNA基因及抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体,建立SD大鼠心肌缺血模型,将实验分为三部分,VEGF165cDNA基因组（A组）为第一部分、抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体组（B组）为第二部分、VEGF165cDNA基因协同抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体组（C组）为第三部分,每部分又分为三小组,分别为靶向超声介导组、单纯药物组及对照组,每小组又分为24小时及14天观察组,共建立动物模型140只,每观察小组为10只。将药物经大鼠尾静脉输入,靶向超声介导组需用二维超声监测心肌显影,并启动心电触发,每6-8个心动周期触发一次,在鼠胸壁照射至造影剂显影消失。于规定时间内处死大鼠,分别检测以下指标,1.坏死区中性粒细胞记数,2.梗死区心肌重量比的测定,3.心肌组织VGEF蛋白的表达,4.免疫组织化学检测各组心肌石蜡切片中的血管内皮细胞,观察心肌中血管新生的情况并记数心肌中的微血管密度（MVD）,5.用药前后心电图ST段变化情况。实验数据以（?）±s表示,各组间采用方差分析及t检验,P<0.05为差异有显著性意义。结果超声介导VEGF165cDNA基因及抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体协同治疗大鼠心肌缺血较单纯静脉用药组效果显著,能明显改善心肌缺血及梗死范围。结论超声介导VEGF165cDNA基因及抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体协同治疗心肌缺血较单纯静脉用药组效果显著,且两者协同作用比单独作用效果更佳。由此可见,采用超声触发破坏含靶基因的微泡造影剂的方式,可提高缺血心肌局部药物浓度,使基因的表达增强,促进缺血心肌的新生血管再生,改善心肌缺血。
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