论文摘要
目的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病死率相当高的疾病。其死亡率高的原因主要是由于SAP时肠黏膜屏障功能受损、肠道细菌及毒素移位造成多器官功能衰竭（multiple organ failure, MOF）和后期的感染。本研究以大白兔SAP模型为基础,联合应用生长抑素（SS）和生长激素（GH）,观察其对兔SAP肠黏膜屏障损害的保护作用,探讨其对治疗SAP的意义。方法新西兰大白兔72只,随机分为3组,SAP模型组（SAP组）、生长抑素治疗组（SS组）、生长抑素和生长激素联合治疗组（SS+GH组）。经胰管开口逆行注入5%牛磺胆酸钠诱导兔SAP模型,造模后3组均每日给予5%葡萄糖氯化钠（GNS）治疗,SS组造模后按3.5μg·kg-1·h-1持续48h泵入SS治疗,SS+GH组造模后第1、24h在持续泵入SS的基础上,按0.15IU/kg皮下注射GH治疗。观察各组动物造模后第6、12、24、48h血清淀粉酶、TNF-α,血浆二胺氧化酶水平的变化,观察兔胰腺和肠黏膜的病理学变化及存活率。采用SPSS16.0统计软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析。结果1.各组动物存活的情况：SS+GH组动物在术后第1、4、7天的存活率比SAP组和SS组动物显著提高。2.血清淀粉酶：SS+GH组和SS组的血清淀粉酶水平比SAP组降低,其中于48小时SS+GH组和SS组较SAP组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。SS+GH组与SS组的淀粉酶水平在各时间点均差异不明显。3.血浆二胺氧化酶和血清TNF-a:SS+GH组血浆二胺氧化酶水平、血清TNF-a水平较SAP组和SS组均降低,其中于24小时和48小时较SS组和SAP组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。4.胰腺和肠粘膜的病理学变化：与SAP组和SS组相比,SS+GH组兔肠黏膜炎症减轻、肠黏膜上皮的完整性增加；胰腺组织病理学改变明显减轻,病理学评分显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.SAP时肠黏膜屏障功能受到损害。2.SS通过降低血清TNF-a的水平,起到改善肠黏膜微循环,维持肠黏膜屏障功能的作用。3.SS和GH联合应用可在SAP早期增强肠黏膜屏障功能,减轻内毒素和细菌移位,降低SAP的死亡率。
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