论文摘要
目的:比较糖尿病无大血管并发症和糖尿病伴大血管并发症的2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平,单核细胞上MCP-1蛋白表达水平的变化,探讨MCP-1在糖尿病大血管病变发生、发展中的作用。方法:本实验收集了正常对照组20例（A组）,其中男性11例,女性9例,平均年龄为（54.30±7.39）岁;2型糖尿病无大血管病变组（B组）30例,其中男性17例,女性13例,平均年龄为（54.53±9.19）岁,病程（4.50±3.50）年;2型糖尿病有大血管病变组（C组）22例,其中男性12例,女性10例,平均年龄为（56.45±7.30岁）,病程（6.21±3.88）年。用流式细胞仪检测单核细胞上MCP-1蛋白表达水平,用竞争性酶联免疫吸附法（ELISA）分析血清MCP-1水平。结果:（1）组间血清MCP-1水平比较:与正常对照组【（39.14±7.43）pg/ml】比较,糖尿病不伴大血管病变组血清MCP-1水平【（46.18±5.84）pg/ml】显著增高（p<0.01）,伴大血管病变者【（54.36±9.58）pg/ml】进一步显著升高（p<0.01）;与不伴大血管病变者比较,伴大血管病变者血清MCP-1水平显著增高（p<0.01）。（2）组间单核细胞上MCP-1表达水平比较:与正常对照组【（0.28±0.09）%】比较,糖尿病无大血管病变组单核细胞上MCP-1蛋白表达水平【（0.70±0.36）%】显著增高（p<0.01）,伴大血管病变者【（1.02±0.33）%】进一步明显升高（p<0.01）;与不伴大血管病变者比较,伴大血管病变者单核细胞上MCP-1水平明显升高（p<0.01）。（3）相关性分析:直线相关分析显示血清MCP-1水平和单核细胞上MCP-1蛋白表达水平呈显著正相关（r=0.83,p<0.01）;血清MCP-1水平与空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和HOMA-IR指数呈显著正相关（r,p分别为0.5,p<0.01; 0.29,p<0.05;0.61,p<0.01）;单核细胞上MCP-1蛋白表达水平与FBG、HbA1c和HOMA-IR指数呈显著正相关（r,p分别为0.67,p<0.01;0.38, p<0.01;0.76,p<0.01）。结论: 2型糖尿病患者体内MCP-1表达增强并参与了大血管病变的发生和发展。目的:比较短期胰岛素强化治疗前后糖尿病患者外周血单核细胞上单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达和血清MCP-1水平的变化,探讨胰岛素治疗的抗炎作用和对大血管的保护作用及其机制。方法:初发2型糖尿病人20例,男性14例,女性6例,平均年龄为（51.25±5.71）岁,空腹血糖（FBG）为（11.18±1.73）mmol/L,餐后血糖（P2hBG）为（17.92±2.08）mmol/L,给予胰岛素强化治疗2周,根据血糖水平调整胰岛素用量,将空腹及睡前血糖控制在3.9～8.3mmol/L,三餐2h后血糖<10mmol/L,血糖达标时间为（3.40±1.76）d。强化治疗前和治疗后分别测FBG、P2hBG、血白细胞计数（WBC）,中性粒细胞百分比（N%）,用流式细胞仪测胰岛素强化治疗前后单核细胞上MCP-1的表达,用竞争性酶联免疫吸附法（ELISA）测定胰岛素强化治疗前后血清MCP-1水平。选择同期参加门诊体检的正常对照者20例,男11例,女9例,平均年龄（54.30±7.39）岁。结果（1）与正常对照组比较,糖尿病组血清中MCP-1水平【（39.14±7.43）pg/ml VS （49.53±3.47）pg/ml】和单核细胞上MCP-1表达【（0.28±0.09）% VS（0.89±0.26）%】均显著增高（p<0.01）。（2）与胰岛素强化治疗前比较,胰岛素强化治疗2周后,①FBG、P2hBG【治疗前分别为（11.18±1.73）和（17.92±2.08）mmol/L;治疗后分别为（6.37±1.07）和（8.27±2.12）mmol/L】显著下降（p<0.01）;②WBC、N%【治疗前分别为（7.39±1.56）×109/L和（64.61±5.45）%;治疗后分别为（5.52±1.12）×109/L和（56.23±4.71）%】明显降低（p<0.01）;③单核细胞上MCP-1的表达和血清中MCP-1水平【治疗前分别为（0.89±0.26）%和（49.53±3.47）pg/ml;治疗后分别为（0.50±0.18）%和（44.53±3.97）pg/ml】明显降低（p<0.01）。（3）相关性分析:直线相关分析显示糖尿病患者单核细胞上MCP-1的表达和血清中MCP-1水平呈显著正相关（r=0.47,p<0.01）;强化治疗后血清MCP-1水平降低与FBG的降低呈正相关（r=0.58,p<0.01）、与P2hBG的降低无相关性（r=0.08,p﹥0.05）,与LgHOMA-IR的下降亦无相关性（r=0.39,p﹥0.05）。强化治疗后单核细胞MCP-1表达水平降低与FBG、P2hBG和LgHOMA-IR的下降均无相关性（r分别为0.03,0.27,0.10, p﹥0.05）。结论:胰岛素除降糖作用外,可降低体内MCP-1表达,提示胰岛素治疗尚可通过抑制某些炎症因子的表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。
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