论文摘要
目的:用抗生素预处理法建立Hp感染的清洁级蒙古沙土鼠慢性胃炎模型,观察乳酸杆菌对蒙古沙土鼠Hp感染性胃炎的治疗作用,并观察治疗后炎症因子COX—2、IL-6、TNF-a表达的变化,初步探讨乳酸杆菌防治Hp感染的作用机制。方法:通过接种Hp,建立蒙古沙土鼠Hp感染性胃炎动物模型。将造模成功的32只蒙古沙土鼠随机分为4组,每组8只:第1组（抗生素加质子泵抑制剂治疗组）、第2组（乳酸杆菌治疗组）、第3组（乳酸杆菌加质子泵抑制剂治疗组）、第4组（生理盐水对照组）,用相应干扰剂分别连续灌胃治疗10天。另8只正常蒙古沙土鼠为第5组（空白对照组）。最后一次灌胃四周后处死沙鼠,HE染色判断鼠胃黏膜组织学损伤,并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行Hp的检测,通过免疫组化检测胃黏膜中COX-2、IL-6、和TNF-a蛋白的表达。结果:1.造模4周和8周后蒙古沙土鼠胃内Hp定植率均为100%,但两个时间段之间炎症积分无显著性差异（P＞0.05）,而生理盐水对照组的Hp定植率为0%。2.各组Hp根除率的比较:第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠的Hp根除率,与第4组相比均显著升高,差异有显著性（P＜0.05）,其中第1组蒙古沙土鼠的Hp根除率最高,但是与第2组和第3组相比无显著性差异（P＞0.05）。3.黏膜炎症损伤积分的比较:第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠的胃体、胃窦和十二指肠各部位组织胃黏膜慢性炎症评分与第4组相比显著下降（P＜0.05）,但与第5组相比仍有显著性差异（P＜0.05）,第2组和第3组蒙古沙土鼠的胃体、胃窦和十二指肠各部位组织胃黏膜慢性炎症评分与第1组相比无显著性差异（P＞0.05）。4.第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠COX—2,IL-6,TNF-α的表达与第4组相比显著下降（P＜0.05）,但与第5组相比仍有显著性差异（P＜0.05）,第2组和第3组蒙古沙土鼠COX—2,IL-6,TNF-α的表达与第1组相比无显著性差异（P＞0.05）结论:1.本实验成功建立了Hp标准株SS1感染清洁级蒙古沙土鼠的慢性胃炎动物模型。2.乳酸杆菌可有效治疗HpSS1感染的沙鼠的胃黏膜炎症,疗效与PPI加抗生素三联疗法相当。3.乳酸杆菌可显著降低沙鼠胃黏膜的COX-2,IL-6,TNF-α的表达,说明其与Hp感染性胃炎的发病机制有关,为乳酸杆菌治疗Hp感染性胃炎提供了实验依据。
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