高压诱导大鼠系膜细胞胞外基质积聚机制及阿托伐他汀的干预作用

论文摘要

目的:探讨高压诱导大鼠系膜细胞胞外基质（ECM）积聚的可能作用途径,并观察阿托伐他汀的干预作用。方法:将8-15 代大鼠系膜细胞分为对照组、阿托伐他汀组、助溶剂（二甲亚砜,DMSO）对照组、转化生长因子（transforming growth factor, TGF） β1 反义寡核苷酸组（antisense oligodeoxynucleotides,AS ON）、错义寡核苷酸对照组（scrambled oligodeoxynucleotides）。利用自制周期性压力培养装置,进一步将各组细胞置于80mmHg 压力下培养6、12、24、48 小时。放射免疫法测定细胞培养液中血管紧张素II （angiotensin II, Ang II）浓度。RT-PCR 法测定TGF-β1、胶原Ⅰ（α1） [CollagenⅠ（α1）]及纤溶酶原激活物抑制物1（palsminogen activator inhibitor-1, PAI-1）mRNA 表达量。Western-blotting 法测定上述各因子蛋白表达量。结果:对照组、反义寡核苷酸组、二甲基亚砜组及错义寡核苷酸组Ang II 水平呈时间依赖性增高,各组之间Ang II 水平没有统计学差异。与同时间段相应对照组比较,阿托伐他汀能显著降低Ang II 水平。（6h: 4.17±0.23vs.7.53±0.46, 12h: 4.30±0.18vs.10.59±0.30, 24h: 5.64±0.46vs.14.54±0.40, 48h: 7.53±0.43vs.15.24±0.35, P<0.01） （单位:pg/ml）。RT-PCR 结果显示,与对照组比较,阿托伐他汀和TGF-β1 反义寡核苷酸均能明显降低TGF-β1mRNA 表达量。他汀组和反义组之间比较,后者效果更强。各时间段数据分别为1.000±0.014, 0.978±0.021 vs. 1.005±0.012[6h], 0.990±0.018, 0.963±0.010 vs. 1.027±0.010[12h], 0.953±0.022, 0.878±0.022 vs. 1.046±0.013[24h], 0.952±0.026, 0.839±0.016 vs. 1.055±0.017[48h]（他汀组、反义组vs. 对照组）。同样,阿托伐他汀和TGF-β1 反义寡核苷酸均能明显抑制CollagenⅠ（α1） mRNA 表达量。但两组之间比较没有差异。各时间段数据分别为1.034±0.005, 1.037±0.006 vs.

论文目录

• 摘要
• Abstact
• 前言
• 实验材料与方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 致谢
• 综述
• 参考文献