论文摘要
目的:不稳定型心绞痛（UA）是急性冠脉综合征（ACS）中最常见的一种类型,试验报告ACS 住院患者中48%是UA。研究表明UA 由冠脉内粥样斑块破裂、内皮功能受损及随后产生的血小板粘附聚集、凝血因子激活和血栓形成,引起冠状动脉阻塞所致。其中斑块的不稳定性是产生UA 的始动因素。局部炎症是斑块不稳定和破裂的重要基础。炎症过程中最具有标志性的因子C 反应蛋白（CRP）被认为与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有密切关系。CRP 主要由肝细胞合成,他在人体炎症反应后6-48h 内上升,故又称为肝细胞急性相蛋白,细胞因子IL-6 是其主要诱发因子。大量研究表明CRP 不仅可反应斑快稳定性预示斑块破裂,而且对UA 患者的短期和长期预后有重要估测价值。近些年来发现高敏C 反应蛋白（hsCRP）比CRP 更能精确、客观反映心血管事件的发生。目前研究表明基质金属蛋白酶（MMPs）与斑块稳定性密切相关。MMPs 是细胞外基质降解的重要介质。MMPs家族是一类含锌离子的内源性蛋白水解物。UA 患者血清和斑块纤维帽中MMP-9 的浓度明显增高,表明其与斑块稳定性有关。研究表明MMP-9 通过降解粥样斑块的纤维帽成分,导致或加速斑块的破裂。内皮功能完整性对于维持血管的正常功能是至关重要的。一氧化氮（NO）能保护内皮功能。动脉粥样硬化患者内皮细胞功能有不同程度的受损,NO 的合成
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