论文摘要
目的：气道上皮是肺部抵御外界理化因素刺激的第一道防线。病原微生物、外界有害的微尘颗粒、气体等因素导致气道上皮损伤是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的起始环节和病理基础。吸烟是引起COPD的重要危险因素。吸烟与MMP-9、IL-8引起COPD的关系日益受到重视。分泌性白细胞蛋白酶抑制物（SLPI）是气道重要的保护基质。通过本实验来检测香烟烟雾提取物（CSE）对正常人支气管上皮（NHBE）细胞MMP-9和IL-8表达水平的影响；并观测加入SLPI对上述因素的调控作用。探讨SLPI对慢性气道炎症疾病保护作用的部分机制，为COPD的临床治疗寻求更多的实验依据。方法：实验分四组：对照组，CSE组，SLPI组，SLPI+CSE组。体外培育NHBE细胞分别给予CSE及SLPI干预处理，采用ELISA法检测NHBE细胞上清液IL-8的表达；免疫细胞化学方法（SP法）检测NHBE细胞MMP-9蛋白的表达及RT-PCR法和图像分析检测NHBE细胞MMP-9mRNA的表达。结果：1对照组NHBE细胞有少量MMP-9、IL-8的表达。2 CSE组MMP-9、IL-8的表达明显高于对照组、SLPI+CSE组、SLPI组。CSE干预NHBE细胞不同时间证实，其诱导MMP-9、IL-8表达的作用在一定范围内与干预时间呈依赖关系，24小时达高峰，随后呈下降趋势（P＜0.05）。3 SLPI组MMP-9、IL-8的表达水平明显低于对照组（P＜0.05）。SLPI抑制MMP-9、IL-8表达的效应在一定范围内与浓度呈依赖关系，以10ug／ml的浓度抑制作用最强（P＜0.05）。4 SLPI+CSE组MMP-9、IL-8表达较对照组上调但低于CSE组的表达水平。结论：1 CSE诱导NHBE细胞MMP-9、IL-8的表达上调。2SLPI抑制NHBE细胞MMP-9、IL-8的表达。3 SLPI能抑制CSE诱导NHBE细胞中MMP-9、IL-8的表达。
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标签：慢性阻塞性肺疾病论文; 香烟烟雾提取物论文; 分泌性白细胞蛋白酶抑制物论文; 基质金属蛋白酶论文; 白介素论文;