论文摘要
目的：观察P53,Ki67,PCNA在胃肠道间质瘤中的表达,探讨它们与胃肠道间质瘤恶性进展的相关性。方法：应用免疫组化分别检测胃肠道间质瘤中P53,Ki67,PCNA的表达情况,分析它们与胃肠道间质瘤发病年龄的关系,与胃肠道间质瘤发病性别的关系,与胃肠道间质瘤肿瘤部位的关系,与胃肠道间质瘤肿瘤大小的关系,与胃肠道间质瘤核分裂计数的关系,与胃肠道间质瘤细胞类型的关系,与胃肠道间质瘤细胞凋亡的关系,与胃肠道间质瘤危险度分级的关系。结果：1、P53阳性表达水平随肿瘤恶性程度升高而逐渐增强,总体具有差异性（P<0.05）。组间合并分析比较时,统计学分析具有差异性（P<0.05）。在不同年龄、性别、部位、瘤体大小、细胞凋亡及细胞分之间p53的表达水平统计学分析无差异性,但在进行核分裂计数比较时,P53在低分化组表达较具优势,统计学分析有差异性（P<0.05）。2、Ki-67阳性表达水平随肿瘤恶性程度升高而逐渐增强,总体具有差异性（P<0.05）。组间合并分析比较时,统计学分析具有差异性（P<0.05）。在不同年龄、性别、部位、核分裂计数、细胞凋亡及细胞分类之间Ki-67的表达水平统计学分析无差异性,但在进行瘤体大小比较时,Ki-67表达在瘤体≥5cmGIST较具优势,统计学分析有差异性（P<0.05）。3、PCNA阳性表达水平随肿瘤恶性程度升高未见增强,总体无差异性（P>0.05）。组间合并分析比较时,统计学分析无差异性（P>0.05）。在不同年龄、性别、部位、瘤体大小、核分裂计数、细胞凋亡及细胞分之间PCNA的表达水平统计学分析无差异性（P>0.05）。4、P53表达与Ki-67表达呈正相关,相关系数为+0.005（P<0.05）；P53与PCNA表达无相关性,相关系数为+1.000（P>0.05）；Ki-67与PCNA表达无相关性,相关系数为+0.370（P>0.05）。结论1.P53、Ki-67的表达水平与GIST的性质密切相关,再次表明肿瘤细胞的增殖与凋亡的失衡也是GIST恶性转化的重要机制之一2.P53、Ki-67可以成为临床判定GIST恶性程度及预后的重要参考指标,两者呈正相关性,PCNA在判定GIST恶性程度及预后方面没有明显临床意义。3.P53可为胃肠道间质瘤的基因靶向治疗提供新的思路。
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