有氧运动和葡甘聚糖对大鼠肝脏胰岛素抵抗形成中抵抗素及AMPK的影响

有氧运动和葡甘聚糖对大鼠肝脏胰岛素抵抗形成中抵抗素及AMPK的影响

论文摘要

目的:探讨有氧运动和KGM对大鼠肝脏胰岛素抵抗形成中抵抗素及AMPK的影响及其机制。方法:选用6周龄SD雄性大鼠50只,体重180-220克。适应性喂养一周后,随机分为5组:对照组(C组,n=10)、高脂高糖饮食组(HF组,n=10)、高脂高糖饮食+KGM组(HF+KGM组,HK,n=10)、高脂高糖饮食+运动组(HF+E组,HE,n=10)、高脂高糖饮食+运动+KGM组(HF+E+KGM组,HEK,n=10)。对照组喂饲普通标准饲料,其余4组喂饲高脂高糖饲料。与此同时,HF组不进行运动锻炼,HK组补充KGM, HE组进行有氧运动锻炼,而HEK组在补充KGM的同时,再进行有氧运动锻炼;运动锻炼采用60min的无负重游泳运动,每周6次;KGM的补充剂量为50mg/kgBW。11W后,在末次训练后第二天早晨空腹取材,检测各组大鼠TG.FPG.FINS含量以及肝脏抵抗素、AMPK、G-6-Pase和PEPCK的含量。结果:①高脂膳食喂养大鼠11W后,与C组相比,HF组大鼠肝脏G-6-Pase和PEPCK含量显著升高,与此同时,空腹葡萄糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)含量以及HOMA-IR显著升高(P<0.01)。②通过双因素方差分析,有氧运动可以降低高脂高糖膳食大鼠肝脏中PEPCK(P<0.05)和G-6-Pase(P<0.01)含量,且显著降低TG含量(P<0.01)、FPG水平(P<0.05)和FINS(P<0.01)以及HOMA-IR (P<0.01).补充KGM可以显著地降低高脂膳食大鼠肝脏PEPCK (P<0.01)和G-6-Pase(P<0.01)的含量,并能显著地降低FPG (P<0.05)、FINS (P<0.01)以及HOMA-IR(P<0.01)的含量,但对TG无显著性影响;有氧运动联合补充KGM对降低高脂高糖膳食大鼠肝脏PEPCK (P<0.01)和G-6-Pase (P<0.05)具有显著性的交互作用;虽然有氧运动联合补充KGM可以使FPG和水平进一步降低,但没有显著性差异(P>0.05),而对TG(P<0.01)、FINS (P<0.01)和HOMA-IR (P<0.05)有显著性的交互作用,可使TG、FINS和HOMA-IR进一步降低。③高脂膳食喂养大鼠11W后,与C组大鼠相比,HF组大鼠肝脏AMPK含量和抵抗素含量均显著升高(P<0.01);通过双因素方差分析可知,有氧运动能显著地降低高脂高糖膳食大鼠肝脏Resistin含量(P<0.05)和AMPK含量(P<0.05);而补充KGM虽使高脂高糖膳食大鼠肝脏Resistin含量降低,但无明显的差异性;但能使高脂膳食大鼠肝脏AMPK含量降低(P<0.01),且有极显著性;而有氧运动联合补充KGM对降低高脂膳食大鼠的Resistin水平(P<0.05)和AMPK含量(P<0.01)具有显著的交互作用。结论:(1)11周的高脂饮食可使大鼠肝脏G-6-Pase、PEPCK和HOMA-IR均显著升高,从而说明11周的高脂饮食可以诱导大鼠肝脏IR的形成。(2)运动训练或补充KGM可以显著地预防高脂饮食大鼠肝脏IR的形成,导致高脂饮食大鼠肝脏G-6-Pase、PEPCK含量和HOMA-IR降低。而且,有氧运动联合补充KGM在一定程度上对预防高脂饮食大鼠肝脏IR的形成具有显著的促进作用。(3)高脂饮食大鼠血脂的升高、肝脏抵抗素含量的升高可能与高脂饮食大鼠肝脏IR的形成有关,而运动训练或补充KGM可以通过改善血脂代谢、降低肝脏抵抗素的水平来预防月十脏IR的形成。

论文目录

  • 中文摘要
  • ABSTRACT
  • 符号说明
  • 第一部分 文献综述
  • 前言
  • 1 肝脏在糖、脂肪代谢中的作用
  • 2 肝脏IR
  • 3 抵抗素-AMPK与肝脏IR
  • 3.1 AMPK与肝脏IR
  • 3.1.1 AMPK的生理功能
  • 3.1.1.1 AMPK在运动骨骼肌中的生理作用
  • 3.1.1.2 AMPK在缺氧时的调节作用
  • 3.1.2 AMPK改善与IR的可能机制
  • 3.1.2.1 增加葡萄糖转运蛋白(GLUT)4的转位而增强肌肉对胰岛素的反应
  • 3.1.2.2 促进脂肪酸氧化而抑制甘油三酯合成
  • 3.1.2.3 介导二甲双胍对IR的改善
  • 3.1.2.4 抑制糖异生、促进糖原合成
  • 4 抵抗素与肝脏IR
  • 4.1 抵抗素的生理功能
  • 4.1.1 抗胰岛素的作用
  • 4.1.2 减弱胰岛素刺激细胞摄取葡萄糖的作用
  • 4.1.3 抑制脂肪组织分化
  • 4.1.4 抵抗素可促进内皮细胞活化
  • 4.1.5 参与炎症反应
  • 4.2 抵抗素的调节因素
  • 4.2.1 饮食调控
  • 4.2.2 激素调控
  • 4.2.3 药物调控
  • 4.2.4 年龄、性别、性腺、甲状腺激素
  • 4.2.5 其它激素
  • 4.3 抵抗素与肝脏IR
  • 5 有氧运动对肝脏IR中抵抗素-AMPK的影响
  • 5.1 有氧运动对肝脏IR的影响
  • 5.2 有氧运动对抵抗素的影响
  • 5.3 有氧运动对AMPK的影响
  • 6 葡甘聚糖对肝脏IR的影响
  • 6.1 葡甘聚糖的生物学特性及优点
  • 6.2 KGM与肝脏IR
  • 7 小结与展望
  • 参考文献
  • 第二部分 实验部分
  • 0 前言
  • 1 材料与方法
  • 1.1 实验对象与分组
  • 1.2 高脂高糖饲料配方
  • 1.3 运动训练方案
  • 1.4 总的实验方案
  • 1.5 实验取材
  • 1.6 指标的测定
  • 1.7 统计学分析
  • 2 结果
  • 2.1 实验大鼠的一般表现和体重的变化
  • 2.1.1 各组大鼠一般情况的观察
  • 2.1.2 不同时期大鼠体重的变化
  • 2.2 各组大鼠肝脏PEPCK、G-6-Pase含量的变化
  • 2.2.1 各组大鼠肝脏PEPCK含量的变化
  • 2.2.2 各组大鼠肝脏G-6-Pase含量的变化
  • 2.3 各组大鼠FPG、FINS、TG和HOMA的变化
  • 2.3.1 各组大鼠FPG水平的变化
  • 2.3.2 各组大鼠FINS含量的变化
  • 2.3.3 各组大鼠血清TG含量的变化
  • 2.3.4 胰岛素抵抗指数的变化
  • 2.4 各组大鼠肝脏AMPK和抵抗素含量的变化
  • 2.4.1 各组大鼠肝脏AMPK含量的变化
  • 2.4.2 各组大鼠肝脏抵抗素含量的变化
  • 3 讨论
  • 3.1 高脂饮食导致大鼠肝脏IR模型的形成及其评价
  • 3.2 有氧运动和KGM对高脂高糖膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗形成的干预作用及其交互作
  • 3.3 抵抗素-AMPK在高脂膳食大鼠诱导肝脏IR形成中的作用以及有氧运动和KGM的干预作用
  • 3.3.1 抵抗素-AMPK在高脂膳食大鼠诱导肝脏IR形成中的作用
  • 3.3.2 抵抗素和AMPK在运动和KGM干预肝脏IR形成中的作用
  • 3.4 KGM对高脂膳食大鼠肝脏IR形成中抵抗素-AMPK的影响
  • 3.5 有氧运动联合KGM对高脂膳食大鼠肝脏IR形成中抵抗素-AMPK的影响
  • 4 结论
  • 参考文献
  • 第三部分:致谢
  • 第四部分:在攻读硕士学位期间发表的论文与参与的科研项目
  • 相关论文文献

    • [1].LB100 ameliorates nonalcoholic fatty liver disease via the AMPK/Sirt1 pathway[J]. World Journal of Gastroenterology 2019(45)
    • [2].AMPK信号通路在防治感染性疾病中的作用[J]. 河南预防医学杂志 2020(03)
    • [3].AMPK在肥胖中的研究进展[J]. 吉林医药学院学报 2020(04)
    • [4].The AMPK-PP2A axis in insect fat body is activated by 20-hydroxyecdysone to antagonize insulin/IGF signaling and restrict growth rate[J]. Science Foundation in China 2020(02)
    • [5].AMPK信号通路在酒精性脂肪肝中的研究进展[J]. 中国细胞生物学学报 2020(07)
    • [6].AMPK在PCOS中的研究进展[J]. 中国生育健康杂志 2020(05)
    • [7].AMPKα2基因敲除鼠饲养繁殖及基因鉴定[J]. 湖北科技学院学报(医学版) 2020(05)
    • [8].加味温胆汤对雌性营养性肥胖大鼠AMPK的影响[J]. 中华中医药杂志 2020(09)
    • [9].Effects of Polygonum cuspidatum on AMPK-FOXO3α Signaling Pathway in Rat Model of Uric Acid-Induced Renal Damage[J]. Chinese Journal of Integrative Medicine 2019(03)
    • [10].AMPK的生物学功能及其激活机制研究进展[J]. 广东医科大学学报 2018(06)
    • [11].AMPK信号通路在非酒精性脂肪肝病中的研究进展[J]. 南京医科大学学报(自然科学版) 2019(08)
    • [12].AMPK and cardiac remodelling[J]. Science China(Life Sciences) 2018(01)
    • [13].AMPK的功能调控及其与肿瘤之间的关系[J]. 生理科学进展 2018(01)
    • [14].The regulation effect of AMPK in immune related diseases[J]. Science China(Life Sciences) 2018(05)
    • [15].运动改善AMPK的研究现状[J]. 中国学校体育(高等教育) 2018(02)
    • [16].AMPK在骨关节炎发生发展中的作用[J]. 生命的化学 2016(06)
    • [17].Sevoflurane pretreatment inhibits the myocardial apoptosis caused by hypoxia reoxygenation through AMPK pathway:An experimental study[J]. Asian Pacific Journal of Tropical Medicine 2017(02)
    • [18].AMPK与肥胖相关性肾病[J]. 贵阳中医学院学报 2016(06)
    • [19].Dissecting the role of AMP-activated protein kinase in human diseases[J]. Acta Pharmaceutica Sinica B 2017(03)
    • [20].From glucose sensing to a unified model of AMPK and m TOR regulation[J]. Science Bulletin 2017(18)
    • [21].天然产物中的AMPK激活剂研究进展[J]. 中草药 2017(18)
    • [22].AMPK调控能量代谢研究进展[J]. 生物学杂志 2017(05)
    • [23].AMPK信号通路与衰老[J]. 生命的化学 2016(05)
    • [24].AMPK Subunit Expression Regulates Intramuscular Fat Content and Muscle Fiber Type in Chickens[J]. Agricultural Science & Technology 2015(05)
    • [25].甜菜碱通过AMPK通路改善非酒精性脂肪肝病研究进展[J]. 赣南医学院学报 2019(12)
    • [26].The Role of the AMPK Pathway in ZEA-induced Cellcycle Arrest in Rat Sertoli Cells[J]. Biomedical and Environmental Sciences 2019(12)
    • [27].AMPK信号转导:对糖尿病肾病足细胞的生物学意义[J]. 临床医学工程 2019(S1)
    • [28].AMPK激活通过调控氧化应激修复高糖诱导的人脑微血管内皮细胞损伤[J]. 中国组织化学与细胞化学杂志 2020(01)
    • [29].脂联素介导的AMPK通路在冠心病脂质代谢中的分子调控机制及中医药研究进展[J]. 中西医结合心脑血管病杂志 2020(14)
    • [30].AMPK在肿瘤发生发展中的研究现状[J]. 中国生物化学与分子生物学报 2020(10)

    标签:;  ;  ;  

    有氧运动和葡甘聚糖对大鼠肝脏胰岛素抵抗形成中抵抗素及AMPK的影响
    下载Doc文档

    猜你喜欢