论文题目: 蛋白酪氨酸磷酸酶PTP1B和三氧化二砷对慢性髓系白血病细胞的影响
论文类型: 博士论文
论文专业: 内科血液病学
作者: 郭天剑
导师: 周淑芸
关键词: 蛋白酪氨酸磷酸酶,三氧化二砷,慢性髓系白血病,脂质体转染
文献来源: 第一军医大学
发表年度: 2005
论文摘要: 研究背景与目的: 第9号和第22号染色体相互易位形成Ph染色体是慢性髓系白血病（Chronic myeloid leukemia,CML）的肿瘤恶性克隆标志。这一易位使位于9号染色体上的c-abl原癌基因,转移到22号染色体bcr基因的第二外显子下游处。9q34上的c-abl与22q11上的bcr（breakpoint cluster region）基因断裂并置后形成了一种融合基因bcr-abl,后者转录翻译的P210Bcr-Abl蛋白具有异常增高的酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK）活性,可将多种底物蛋白磷酸化,而这些蛋白在CML细胞中广泛参与了细胞的生长、分化、黏附以及凋亡等生理过程。此外,P210Bcr-Abl还激活了众多信号传导途径,包括Ras、磷脂酰肌醇3-激酶/AKT、NF-κB以及Stat-5等。这些信号途径调控着血液细胞的生理学变化,当P210Bcr-Abl持续激活的磷酸激酶活性作用于这些信号通路,则打破多个信号网络的平衡,导致细胞出现不依赖生长因子的大量增殖以及生存期延长,从而使细胞发生恶性转化,而且对免疫监视发生逃逸并对化疗药物产生抵抗,基于以上各种改变,体内出现CML细胞恶性克隆。 然而在机体内,蛋白酪氨酸的磷酸化状态是由PTKs与蛋白酪氨酸磷酸酶（protein tyrosine phosphatases,PTPs）共同控制的,两者之间既有协调亦有拮抗。PTPs在原核细胞、真核细胞、植物以及病毒中都广泛存在,各种PTP酶亚
论文目录:
摘要
ABSTRACT
第1章 前言
第2章 CML原代细胞中PTP1B基因的表达与基因的克隆、真核载体构建及测定
2.1 试剂与器材
2.2 实验方法
2.3 结果
2.4 讨论
第3章 PTP1B基因诱导K562细胞凋亡和红系分化的研究
3.1 试剂与器材
3.2 实验方法
3.3 结果
3.4 讨论
第4章 三氧化二砷诱导pcDNA3-PTP1B／K562细胞的凋亡
4.1 试剂与器材
4.2 实验方法
4.3 结果
4.4 讨论
全文小结
参考文献
文献综述
英文缩略词
致谢
第一军医大学学位论文原创性声明
学位论文版权使用授权书
发布时间: 2006-01-06
参考文献
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标签：蛋白酪氨酸磷酸酶论文; 三氧化二砷论文; 慢性髓系白血病论文; 脂质体转染论文;