论文摘要
糖尿病发病率在世界范围尤其是发展中国家正在快速的增长。糖尿病性视网膜病变的重要标志是毛细血管内皮细胞的凋亡。毛细血管内皮细胞凋亡形成无核毛细血管,而血液不能通过无活性的毛细血管,因而导致不可逆的视网膜缺血,进而进一步导致内皮细胞损伤、凋亡。血管内皮细胞损伤、凋亡的机制目前并不十分清楚。越来越多的证据显示糖尿病是一种炎症反应性疾病。炎症反应的重要特点是血液循环中的白细胞通过细胞间粘附因子1型的介导穿过血管内皮细胞和基底膜进入感染组织,进而白细胞在组织中释放大量炎症介质,导致视网膜内非血管组织的损伤。这种炎症反应过程对糖尿病性视网膜病变和大血管疾病的发展起着重要作用,但对糖尿病的其它并发症的作用现在还不明确。糖尿病介导的炎症反应对全身不同组织血管细胞间粘附因子1型的影响在本文进行了探讨。通过对视网膜中ICAM-1的分布和表达的免疫化学变化和视网膜血管中的白细胞阻滞现象进行研究,来阐明内皮细胞损伤、凋亡的机制,确立ICAM-1作为糖尿病性血管炎症反应发展过程中的标记物。然后采用荧光纳米颗粒（直径2微米）共轭结合大鼠ICAM-1单克隆抗体,将纳米颗粒分别注入正常对照组、LPS介导系统炎症组、糖尿病组及药物治疗（氨基胍和水杨酸钠）的糖尿病组的大鼠尾静脉（糖尿病病程8周）。通过计数结合到血管壁的纳米颗粒来评估不同组织中内皮细胞细胞间粘附因子1型的表达。实验结果证实ICAM-1介导了内皮细胞的损伤、凋亡,是糖尿病性视网膜病变发展过程中的重要因素。通过以ICAM-1作为血管炎症反应标记物来研究不同组织对糖尿病介导的炎症反应的特性。证实糖尿病介导的血管炎症反应在不同组织间存在巨大差异。糖尿病导致的细胞间粘附因子1型介导的纳米颗粒在视网膜血管壁的结合增高了8倍,在主动脉增高了19倍。而在这两种组织氨基胍和水杨酸钠都可显著地抑制这种增长。心脏和脂肪组织显示出结合增加趋势,而其它组织没有显示出糖尿病介导的血管炎症反应的影响。同时在与脂多糖内毒素介导的炎症反应对照中发现在视网膜和主动脉有类似的变化。糖尿病介导的炎症反应特异的作用于视网膜和主动脉。不同组织血管炎症反应的特性为抑制糖尿病并发症的发生提供了治疗靶点。
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