论文摘要
2型糖尿病是一种以外周胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对或绝对不足为特征的内分泌代谢病。在短短的数十年间,2型糖尿病已发展成为一种严重威胁人类健康的全球性疾病,并快速向青少年群体蔓延。由于在如此短暂的时间内,人类的基因并未发生显著改变,因而人们普遍接受的观点是2型糖尿病的发病是基因-环境相互作用的结果。众所周知,饮食因素是环境因素的重要组成部分,但饮食中何种食物成分的改变在糖尿病发病中起关键作用,迄今尚未有定论。而维生素作为机体物质代谢的辅酶和或抗氧化剂,其缺乏及失衡在糖尿病及其并发症的发生发展中有重要作用。其中具有水溶性特点的B族维生素,其作为许多代谢途径中关键酶的辅酶在糖代谢中也起着举足轻重的地位。维生素B1具有维持正常糖代谢及神经传导的功能,缺乏时可引起脚气病和中枢神经及胃肠病,过量会出现昏昏欲睡或轻度喘息等症状。本文旨在探讨VB1在损害糖耐量及胰岛素抵抗方面可以起到的作用,以进一步指导VB1的合理使用。本研究首先采用糖耐量实验,利用血糖试纸进行葡萄糖含量的测定,结果发现,1h后实验组的血糖浓度均升高,（均<11. lmmol/L）,证明大鼠均有正常的糖耐量。并且,3个维生素组（2mg/kg,10mg/kg,50mg/kg）的大鼠血糖浓度增高的程度低于单服用维生素的对照组,也进一步可以推断出VB1在一定的程度上降低了血糖,但是以上述的剂量其血糖的浓度是随之增高的,推断出VB1的降血糖能力不与剂量成正相关。随后我们进行了大鼠肝糖原肌糖原测定实验,VB1 （2mg/kg）组的大鼠肌糖原浓度较对照组低,而另外两个VB1剂量组的大鼠肌糖原浓度都比对照组高,推断VB1可能有促进糖原合成的作用,而且此作用效果可能与剂量有关。VB1三个剂量组的大鼠的肝糖原浓度均较对照组高,VB1剂量由Ong/kg到2mg/kg到lOmg/kg增加的同时,肝糖原的浓度也在升高。而当剂量增加到50mg/kg的时候,肝糖原的浓度反而下降。从而推断VB1在一定程度上促进肝糖原合成,但是剂量增加与其促进的程度也不是正相关,而且到一定值时可能起到反作用。在进行大鼠血浆胰岛素的测定实验后,结果,VB1三个剂量组的大鼠的肝糖原浓度均较对照组低,推断VB1并无促进胰岛素分泌的作用。VB1（2mg/kg）剂量组大鼠过氧化氢浓度与对照组相同,随着剂量增加到10mg/kg,过氧化氢浓度升高,但当剂量增加到50mg/kg时,过氧化氢浓度反而下降很多。推断一定剂量范围内VB1可能与氧化应激作用增强有关,而超过一定剂量可能起反作用。上述实验结果表明,VB1在一定程度上增加了胰岛素分泌,增强了大鼠氧化应激作用,促进了肝糖原合成,与减轻糖耐量损伤和胰岛素抵抗有一定关系,但此作用效果并不是随着剂量的增加而加强,而且由统计学分析的结果可知VB1与减轻糖耐量损伤和胰岛素抵抗间无显著的相关性。为进一步研究VB1与糖耐量损伤和胰岛素抵抗是否有相关性提供了一定的可能性。