论文摘要
目的:观察健心颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）心衰时的药理作用,同时比较不同剂量与开搏通（卡托普利）的效果,并探讨其治疗慢性心衰（CHF）的作用机理。方法:选择15周龄自发性高血压大鼠（SHR）50只作为实验对象,随机分为阴性对照组,健心颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组及阳性对照组（卡托普利）,每组各10只,连续给药8周。给药结束后,分别观察SHR的血液动力学指标（LVSP,LVEDP,±dp/dtmax）,神经内分泌指标（AngⅡ,BNP,ET-1,ALD）和心肌肥厚指标（HW/BW,LVW/BW）,并作病理切片观察。对上述指标进行统计学分析,最后探讨健心颗粒治疗慢性充血性心力衰竭的作用机制。结果:1.血液动力学方面,健心颗粒能升高中、高剂量组的LVSP,±dp/dtmax（p<0.05,p<0.01）;降低LVDP（P<0.05）。显示健心颗粒能使左室收缩速度加快,提高心肌收缩力,对舒张功能也有一定的改善作用。2.健心颗粒中、高剂量组的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、脑钠素（BNP）、醛固酮（ALD）,内皮素（ET-1）水平均有明显下降（P<0.05,P<0.01）,高剂量组降低AngⅡ、BNP、ET-1水平与阳性对照组相近（P>0.05）。显示健心颗粒能改善SHR神经内分沁水平。3.健心颗粒各剂量组的HWI（HW/BW）和LVMI（LVW/BW）都较对照组有明显下降(P<0.01=,中高剂量组与西药组（开搏通）无显著性差异（P>0.05）。说明健心颗粒可以改善心脏指数和心室肥厚指数。4.光镜下病理切片显示健心颗粒治疗后,SHR的心肌细胞水肿脂肪变形现象有所减轻,中高剂量组心肌细胞形态大多数正常无明显变性坏死现象,提示健心颗粒能抑制心肌细胞肥大和坏死现象,使心肌收缩力增强。结论:健心颗粒可以明显增强心肌SHR在CHF时的心肌收缩和舒张功能从而改善血流动力学异常,并能显著降低SHR心肌内的AngⅡ和循环ALD、NT、BNP水平,抑制循环RAAS和心肌内组织RAS的激活,调节神经内分泌水平,防止心室重构。具有多系统,多靶点,多方位的综合调节作用,是防治CHF的有效中药制剂。
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