导读:本文包含了人脑胶质瘤干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:荧光蛋白示踪,细胞融合,恶性转化,胶质瘤起始细胞
人脑胶质瘤干细胞论文文献综述
韩辉,代兴亮,程宏伟,兰青[1]（2019）在《稳定转染红色荧光蛋白基因的人脑胶质瘤起始细胞可自发融合宿主骨髓间充质干细胞并诱导恶性转化》一文中研究指出背景:异种移植瘤中宿主来源间质细胞恶性转化已有报道,但是对恶变的机制知之甚少。目的:旨在使用双色荧光示踪的体内模型研究宿主来源肿瘤间质细胞的恶性转化,并探讨可能的机制。方法:将稳定转染红色荧光蛋白基因的人脑胶质瘤起始细胞(glioma-initiatingcellstransfectedwithred fluorescent protein gene,GICs-RFP)接种到表达绿光荧光蛋白的裸鼠体内,建立具有2种荧光的动物模型;通过激光共聚焦观察移植瘤的荧光表达;流式细胞仪检测和分选各种荧光细胞,包括绿色荧光蛋白细胞、红色荧光蛋白细胞和表达这2种荧光的融合细胞;体外亚克隆得到具有恶性肿瘤细胞特征的同时表达绿色荧光蛋白/红色荧光蛋白两种荧光的融合细胞;体外鉴定细胞来源、表面标记物和恶性特征,裸鼠皮下移植验证融合细胞致瘤特性。实验经苏州大学动物实验伦理委员会批准,批准号为ECSU-201800090。结果与结论:GICs-RFP在绿色荧光蛋白裸小鼠的体内致瘤率均为100%(14/14);动物移植瘤模型中均可观察到融合细胞,分选、克隆到的融合细胞不仅共表达绿色荧光蛋白和红色荧光蛋白,而且共表达GICs-RFP标记物Nestin和骨髓间充质干细胞标记物CD44、CD105和CD29;融合细胞在体外表现出高度增殖活性,较GICs-RFP更具侵袭和迁移特征;融合细胞(1×105个/只)在无胸腺裸小鼠的致瘤率为100%(4/4)。提示GICs-RFP自发融合宿主骨髓间充质干细胞并诱导恶性转化,为肿瘤异质性的细胞来源提供了新的双色荧光示踪的证据。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
林志川,吕艳,沈璐,黄仕雄,文国强[2]（2019）在《槲皮素对人脑胶质瘤干细胞生物学行为及miR-29s家族的影响分析》一文中研究指出目的探讨槲皮素对人脑胶质瘤干细胞生物学行为及微小RNA-29s(miR-29s)家族的影响。方法采用悬浮细胞培养人脑胶质瘤SHG44干细胞。根据槲皮素浓度不同分为0μg/ml(对照组),6μg/ml组、12μg/ml组、24μg/ml组、48μg/ml组、96μg/ml组,采用MTT法检测人脑胶质瘤SHG44增殖活性。用0μg/ml、12μg/ml、24μg/ml、48μg/ml培养48 h,采用细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测细胞迁移数目和细胞侵袭数目;采用RT-PCR检测miR-29s家族表达。结果培养24 h和48 h,槲皮素各组抑制率高于对照组,且随着浓度增加抑制率不断增加,差异均有统计学意义(P <0. 05);培养48 h,槲皮素各组抑制率高于培养24 h,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与对照组比较,槲皮素各组细胞迁移数目和细胞侵袭数目减少,差异均有统计学意义(P <0. 05);槲皮素48μg/ml组细胞迁移数目和细胞侵袭数目少于12μg/ml组和24μg/ml组,且24μg/ml组少于12μg/ml组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与对照组比较,槲皮素各组miR-29a和miR-29b表达升高,差异均有统计学意义(P <0. 05);槲皮素48μg/ml组miR-29a和miR-29b表达高于12μg/ml组和24μg/ml组,且24μg/ml组高于12μg/ml组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论槲皮素对人脑胶质瘤干细胞SHG44具有良好抑制作用,且具有剂量依赖性,降低体外迁移及侵袭能力,及促进miR-29a和miR-29b表达。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年09期）
张庆[3]（2019）在《人脑胶质瘤相关间充质干细胞亚群生物学特性的研究》一文中研究指出目的:间充质干细胞是胶质瘤组织的重要组成部分,最近研究表明,胶质瘤相关间充质干细胞由两个不同的亚群组成,即CD90阳性和CD90阴性胶质瘤相关间充质干细胞。然而,它们的生物学特性及其功能仍不清楚,因此通过分离两种亚群细胞来探讨其在肿瘤进展中的作用及其机制。方法:利用流式技术及分化鉴定分离出来的胶质瘤相关间充质干细胞,使用磁珠分选技术分选出两种亚群细胞。在体外,利用CCK-8实验检测细胞在不同条件培养基中的增殖能力,划痕或transwell实验检测细胞迁移能力;用Calcein AM分别标记两种胶质瘤相关间充质干细胞,血管生成实验比较两种胶质瘤相关间充质干细胞的血管生成及促血管内皮细胞血管形成的能力;ELISA检测不同条件培养液中细胞因子的分泌情况;用基因芯片技术检测两种细胞lncRNA和mRNA的表达差异,并进行靶基因预测和通路分析。在体内,将胶质瘤细胞系分别与两种胶质瘤相关间充质干细胞条件培养液混匀接种到4-6周裸鼠颅内,记录两组裸鼠的生存情况并描绘其生存曲线,28天后取下肿瘤组织,测量每组瘤子的大小,V=1/2LW~2(L=长度,W=宽度),利用免疫组化检测肿瘤组织Ki-67及CD31的表达水平。结果:胶质瘤相关间充质干细胞表达标记物CD105、CD44、CD90及CD73,并且能向脂肪、成骨及软骨组织分化。与CD90高表达间充质干细胞相比,CD90低表达间充质干细胞的增殖、迁移及血管形成能力更强,且促血管内皮细胞形成血管更明显;与CD90低表达间充质干细胞相比,CD90高表达间充质干细胞对胶质瘤细胞增殖、迁移作用更明显。体内实验表明CD90高表达条件培养液对胶质瘤的增殖能力明显高于CD90低表达的;CD90高表达细胞条件培养液中SDF-1α、CCL5、MMP9的含量显着高于CD90低表达的,而CD90低表达细胞条件培养液中VEGF、bFGF、IL-6的含量明显高于CD90高表达的;基因芯片结果显示两亚群细胞的LncRNA和mRNA表达水平存在显着差异,且其目的基因所在的通路部分与增殖及血管形成有关。结论:CD90高表达的细胞主要通过增加增殖、迁移来促进胶质瘤进展,而CD90低表达的细胞主要通过向周细胞分化和刺激内皮细胞血管形成来促进胶质瘤进展。此外,在这两个亚群细胞中证实了LncRNA和mRNA表达的差异。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
马建,周少龙,付旭东,孟恩平[4]（2018）在《白细胞介素-6在人脑胶质瘤干细胞中的表达及其对GSCs侵袭力的影响》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在人脑胶质瘤干细胞(GSCs)中的表达,并分析其对GSCs侵袭力的影响。方法将2015年2月～2017年2月收治20例术中获取的人脑胶质瘤组织进行原代培养,并采用定量RT-PCR、酶联免疫吸附试验法测定IL-6在GSCs及相应原代培养胶质瘤细胞(PGCs)内的表达水平;分别采用IL-6对脑胶质瘤细胞进行处理,观察其对GSCs侵袭力。结果 IL-6在GSCs内蛋白表达水平、m RNA水平明显高于对应PGCs(P<0.05);侵袭试验显示:加入外源性IL-6可增强PSCs、PGCs侵袭力(P<0.05),加入IL-6抗体可降低PSCs、PGCs侵袭力(P<0.05)。结论 IL-6在人脑胶质瘤干细胞内有高表达,IL-6在肿瘤侵袭、胶质瘤免疫抑制中均有参与。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2018年19期）
王冬芮,张永慈,王增光[5]（2018）在《槲皮素对人脑胶质瘤干细胞生物学行为及miR-29s家族的影响分析》一文中研究指出目的探讨分析槲皮素对人脑胶质瘤干细胞(BGSCs)生物学行为及miR-29s家族的影响。方法使用干细胞培养液对U87人脑胶质瘤细胞进行培养,采用CCK-8法检测槲皮素对BGSCs细胞增殖抑制率,采用流式细胞技术检测槲皮素对BGSCs细胞凋亡影响,并采用real-time PCR鉴定槲皮素对BGSCs细胞中miR-29a、miR-29b以及miR-29c表达的影响。采用t检验以及方差分析进行统计学分析。结果随着槲皮素浓度的增加,BGSCs细胞增殖抑制率增加24 h 0μg/ml(0.00±0.12)﹪、10μg/ml(1.36±0.38)﹪、20μg/ml(15.33±3.01)﹪、40μg/ml(29.50±4.57)﹪、80μg/ml(40.21±6.42)﹪、160μg/ml(61.21±7.48),F=76.273,P <0.05;48 h 0μg/ml (0.09±0.05)﹪、10μg/ml(9.84±2.17)﹪、20μg/ml(28.57±3.84)﹪、40μg/ml(43.59±5.21)﹪、80μg/ml(59.50±3.28)﹪、160μg/ml(70.21±9.48)﹪,F=85.392,P <0.05,且同浓度槲皮素作用48 h对BGSCs细胞增殖抑制率高于作用24 h(P <0.05)。随着槲皮素浓度的升高,BGSCs细胞凋亡率升高[0μg/ml(13.42±1.21)﹪、20μg/ml(38.47±9.28)﹪、40μg/ml(59.34±7.20)﹪、80μg/ml(71.42±9.47)﹪,F=57.493,P <0.05]。不同浓度槲皮素处理BGSCs细胞后,可促进BGSCs细胞miR-29s家族miR-29a/b/c相对表达量,且随着槲皮素浓度的增加,BGSCs细胞miR-29s家族相对表达量增加[miR-29a 0μg/ml(1.04±0.08)、20μg/ml(1.16±0.05)、40μg/ml(1.30±0.10)、80μg/ml(1.41±0.09),F=19.281,P <0.05;miR-29b 0μg/ml(1.06±0.09)、20μg/ml(1.13±0.05)、40μg/ml(1.25±0.07)、80μg/ml(1.30±0.09),F=13.427,P <0.05;mi R-29c 0μg/ml(1.03±0.07)、20μg/ml(1.15±0.03)、40μg/ml(1.22±0.06)、80μg/ml(1.31±0.08),F=14.502,P <0.05]。结论槲皮素可有效抑制人脑BGSCs增殖,促进人脑BGSCs凋亡,并促进人脑BGSCs中miR-29s家族表达。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2018年03期）
党莹,林瑜亮,孙红军,孙建军,李长栋[6]（2018）在《异甘草素通过下调基质金属蛋白酶抑制人脑胶质瘤干细胞迁移和侵袭》一文中研究指出目的:探讨异甘草素对人脑胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响及相关机制。方法:免疫荧光法检测SHG44人脑胶质瘤干细胞的干性特征;transwell实验观察SHG44人脑胶质瘤干细胞的迁移和侵袭能力;实时定量RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测SHG44人脑胶质瘤干细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9的 mRNA和蛋白表达量。结果:SHG44细胞中干细胞标志物CD133和Nestin呈阳性表达。20μmol/L和80μmol/L的异甘草素作用于胶质瘤干细胞48 h后,迁移细胞数分别为76±5和42±4,与阴性对照组(85±6)差异有统计学意义(均P<0.01),且80μmol/L异甘草素组迁移细胞数少于20μmol/L异甘草素组(P<0.01);穿透滤膜至小室背面的细胞数分别为190±13和130±9,与阴性对照组(230±14)差异有统计学意义(均P<0.01),且80μmol/L异甘草素组穿透滤膜至小室背面的细胞数少于20μmol/L异甘草素组(P<0.01);MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量均较阴性对照组下调(P<0.05或P<0.01),且80μmol/L异甘草素组MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量低于20μmol/L异甘草素组(P<0.05或P<0.01)。结论:异甘草素可通过下调MMP-2和MMP-9的表达抑制胶质瘤干细胞迁移和侵袭。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2018年02期）
刘文斌[7]（2018）在《人脑胶质母细胞瘤干细胞生物钟Per2基因的节律性研究》一文中研究指出目的探究在人源性U87胶质瘤细胞系中是否有干细胞的存在,并对其生长状态和形态学的变化进行查看,进而探究生物钟基因Period2(Per2)的节律性。方法(1)细胞分离、提取与鉴定(1)应用悬浮培养的方式和添加bFGF、rhEGF、B27、N2到不含血清的培养基中来培养胶质瘤U87细胞,通过倒置相差显微镜查看分离、培养获得的肿瘤球形态及生长性状;应用免疫荧光染色对干细胞肿瘤球进行表面蛋白的鉴定;应用RT-qPCR检测干细胞肿瘤球表面蛋白的mRNA表达量。(2)用含血清的完全培养基(DMEM:胎牛血清:青链霉素=1:10%:1%)对干细胞肿瘤球进行分化诱导培养,并用免疫荧光细胞染色鉴定分化诱导细胞的表型,进而判定干细胞肿瘤球的多向分化能力。(2)生物钟基因Per2的节律性应用含10%血清的DMEM和添加营养因子的无血清的干细胞培养基分别培养U87细胞和U87干细胞肿瘤球,然后在培养基中加入PMA诱导剂,诱导其产生生物钟基因的表达,进而选取不同的时间点4 h、8 h、12 h、16 h、20 h、24 h的细胞,用实时荧光定量PCR检测Per2基因在两种细胞中的节律性。结果1.在有10%血清的完全培养液中人源性U87胶质瘤细胞呈现出贴壁生长的状态并有突触伸出,细胞形状多样多变。2.在不含血清的DMEM/F12中添加bFGF、rhEGF、B27、N2培养细胞,细胞悬浮态球样生长,并能不断的繁殖传代。3.细胞免疫荧光染色检测发现:培养所获得的肿瘤球细胞其表面蛋白CD133、Nestin、Sox2染色呈阳性结果。4.实时荧光定量PCR法检测发现:肿瘤球中表面蛋白CD133、Nestin、Sox2的mRNA表达明显高于U87细胞。5.用含血清的完全培养基对U87肿瘤球进行诱导分化,可重新分化成贴壁细胞,随后对其进行细胞免疫荧光染色发现:GFAP阳性细胞、β-tubllin阳性细胞、MBP阳性细胞。6.生物钟基因Per2在U87细胞和U87肿瘤球中RT-qPCR法检测发现:Per2的节律性在这两种细胞中都是12h,Per2在U87胶质瘤细胞中表达高峰是在12h、24h,谷值是在8h、20h,其中最高点是在24h,最低点是在20h。Per2在U87肿瘤球中的表达高峰是在4h、16h,谷值是在12h、24h,其中最高点是在4h,最低点是在24h。结论1.U87细胞可在含营养因子不含血清的DMEM/F12培养液中分离得到肿瘤球干细胞,并且这种干细胞表现出了较强的自我繁殖传代能力和分化成多种细胞的能力。2.Per2基因在胶质瘤U87细胞和U87胶质瘤肿瘤球干细胞中的表达节律都为12h,但在峰值与谷值之间存在差异性。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2018-04-01）
王晓宁,焦红亮,杜伟,李建斌,杨波[8]（2017）在《混合脐血间充质干细胞诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的作用机制》一文中研究指出目的探讨混合脐血间充质干细胞(UCB-MSCs)体外抑制C6胶质瘤细胞增殖、诱导凋亡的可能机制,为混合UCB-MSCs体内治疗胶质瘤提供一定的实验基础和理论依据。方法采用免疫组化法检测混合UCB-MSCs对C6胶质瘤细胞Caspase-8、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响。结果混合UCB-MSCs对C6胶质瘤细胞有使凋亡蛋白Caspase-8、Bax、Caspase-3表达增高和抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低的趋势。结论体外混合UCB-MSCs对C6胶质瘤细胞具有抑制增殖作用,而且这种抑制作用可能与诱导细胞凋亡相关。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2017年06期）
林瑜亮,党莹,孙红军,荔志云[9]（2017）在《异甘草素增加人脑胶质瘤干细胞放射敏感性的实验研究》一文中研究指出目的:研究异甘草素对胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)放射敏感性的影响及作用机制。方法:无血清培养法提取SHG44人脑GSCs。检测异甘草素和X射线联合运用下GSCs活性和干细胞球形成情况。检测Notch1信号通路、NF-κB和caspase-3的表达情况。结果:采用10μM异甘草素在8 Gy较高剂量X射线存在的情况下,能够抑制GSCs球的数目和直径(P<0.05)。20μM异甘草素杀伤GSCs的作用明显,且在4、8 Gy的X射线下联合杀伤GSCs的能力依次增强(P<0.05)。异甘草素干作用48 h后Notch1的表达下调(P<0.05)。4 Gy的X射线照射后,分别于6、24 h,异甘草素干预组P-NF-κB表达逐渐增高(P<0.05),而cleaved caspase-3的表达在X射线照射后的24 h开始升高(P<0.05)。结论:异甘草素能够增加GSCs的放射敏感性,抑制Noch1信号通路,上调NF-κB和caspase-3的表达,参与X射线对GSCs的损伤过程。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2017年22期）
桂燚[10]（2017）在《人脑胶质瘤原代细胞及其干细胞的分离、培养和鉴定》一文中研究指出目的:分离、培养人脑胶质瘤原代细胞及其干细胞,为研究胶质瘤生物学特性提供体外试验模型。方法:选取2016年4月至2016年10月济宁医学院附属医院神经外科住院患者的20例新鲜胶质瘤标本,利用酶消化法分离得到人脑胶质瘤原代细胞单细胞悬液,进行原代细胞培养,通过倒置相差显微镜观察肿瘤细胞的形态学特点,采用免疫组织化学法检测GFAP、Ki-67表达,并通过CCK-8法绘制细胞生长曲线研究体外培养细胞的增殖情况;同时,通过免疫磁珠法对细胞悬液进行CD133~+细胞分选,利用神经干细胞培养基培养细胞成球,免疫荧光化学法检测干细胞标志物nestin,行诱导分化实验后检测GFAP和细胞表面分化标志物β-Tubulin表达情况。结果:1.人脑胶质瘤原代细胞培养成功17例,失败3例;成功培养的原代细胞状态良好,呈贴壁生长,形态各异,存在明显的对数生长期,并可连续稳定传代培养。其中,WHOⅣ级胶质瘤细胞的对数生长期约出现在第4天,WHOⅡ级胶质瘤细胞的对数生长期约在第10天,WHOⅢ级胶质瘤细胞的对数生长期位于两者之间。2.细胞增殖实验显示所培养细胞在体外增殖活跃,不同病理级别胶质瘤原代细胞的吸光度值差异有统计学意义(P<0.05),肿瘤的恶性程度越高,细胞增殖能力越强。通过石蜡切片HE染色和免疫组织化学染色证明所培养的细胞为胶质瘤细胞,且细胞免疫荧光检测显示GFAP表达阳性。3.经免疫磁珠法分选得到CD133~+细胞,呈悬浮生长状态且能聚集成球,细胞球增殖能力较强,nestin免疫荧光染色检测结果呈阳性;加入胎牛血清诱导后细胞球贴壁分化,免疫组化法染色检测分化后的细胞显示GFAP、β-Tubulin表达阳性,表现为典型的干细胞特征。20例人脑胶质瘤标本中成功培养出胶质瘤干细胞15例,培养成功率为75%。4.人脑胶质瘤组织中存在肿瘤干细胞,肿瘤病理级别越高,细胞球所形成的时间越短,生长速度越快且成球数量越多,干细胞增殖能力越强且所占的比例越高。结论:在体外利用酶消化法从人脑胶质瘤组织中成功进行胶质瘤原代细胞培养,且培养成功率较高,适合建立脑胶质瘤体外培养模型;利用免疫磁珠法从人脑胶质瘤组织中分选出一小部分具有干细胞属性的CD133~+胶质瘤细胞,进一步表明了胶质瘤干细胞的存在,并且胶质瘤病理级别越高,胶质瘤干细胞所占比例越高,增殖能力越强。(本文来源于《济宁医学院》期刊2017-05-21）
人脑胶质瘤干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨槲皮素对人脑胶质瘤干细胞生物学行为及微小RNA-29s(miR-29s)家族的影响。方法采用悬浮细胞培养人脑胶质瘤SHG44干细胞。根据槲皮素浓度不同分为0μg/ml(对照组),6μg/ml组、12μg/ml组、24μg/ml组、48μg/ml组、96μg/ml组,采用MTT法检测人脑胶质瘤SHG44增殖活性。用0μg/ml、12μg/ml、24μg/ml、48μg/ml培养48 h,采用细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测细胞迁移数目和细胞侵袭数目;采用RT-PCR检测miR-29s家族表达。结果培养24 h和48 h,槲皮素各组抑制率高于对照组,且随着浓度增加抑制率不断增加,差异均有统计学意义(P <0. 05);培养48 h,槲皮素各组抑制率高于培养24 h,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与对照组比较,槲皮素各组细胞迁移数目和细胞侵袭数目减少,差异均有统计学意义(P <0. 05);槲皮素48μg/ml组细胞迁移数目和细胞侵袭数目少于12μg/ml组和24μg/ml组,且24μg/ml组少于12μg/ml组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与对照组比较,槲皮素各组miR-29a和miR-29b表达升高,差异均有统计学意义(P <0. 05);槲皮素48μg/ml组miR-29a和miR-29b表达高于12μg/ml组和24μg/ml组,且24μg/ml组高于12μg/ml组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论槲皮素对人脑胶质瘤干细胞SHG44具有良好抑制作用,且具有剂量依赖性,降低体外迁移及侵袭能力,及促进miR-29a和miR-29b表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人脑胶质瘤干细胞论文参考文献
[1].韩辉,代兴亮,程宏伟,兰青.稳定转染红色荧光蛋白基因的人脑胶质瘤起始细胞可自发融合宿主骨髓间充质干细胞并诱导恶性转化[J].中国组织工程研究.2019
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[8].王晓宁,焦红亮,杜伟,李建斌,杨波.混合脐血间充质干细胞诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的作用机制[J].肿瘤基础与临床.2017
[9].林瑜亮,党莹,孙红军,荔志云.异甘草素增加人脑胶质瘤干细胞放射敏感性的实验研究[J].中国肿瘤临床.2017
[10].桂燚.人脑胶质瘤原代细胞及其干细胞的分离、培养和鉴定[D].济宁医学院.2017