骨髓间充质干细胞促进球囊损伤后血管内皮修复

骨髓间充质干细胞促进球囊损伤后血管内皮修复

论文摘要

目的研究骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内皮修复的影响。方法球囊损伤24只Sprague-Dawley(SD)大鼠的颈总动脉,建立动脉内皮损伤模型,随机分为:①治疗组12只SD大鼠颈总动脉内皮损伤后注入1ml MSCs溶液;②对照组12只SD大鼠,颈总动脉内皮损伤后注入1ml磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution;PBS)。颈总动脉内皮损伤后14天及28天,处死动物并取颈总动脉内皮损伤标本,作组织病理切片,行H-E(Hematoxylin and Eosin)染色、FLK-1(Vessel endothelial cell growth factor receptor-2)、α-SMA(smoothmusleα-action)免疫组织化学染色。结果颈总动脉内皮损伤后14天,治疗组血管内膜增生程度较对照组轻,两组间的新生内膜平均值统计学差异有显著性(0.57±0.06cm vs 1.09±0.07cm,P<0.05);28天时治疗组内皮损伤处新生内膜厚度平均为0.43±0.09cm,亦明显低于对照组4.72±0.15cm(P<0.05)。治疗组和对照组组内两个时间点的新生内膜厚度统计学差异亦均有显著性(P<0.05)。内皮损伤后14天,治疗组血管内皮化程度达2分,血管内皮损伤表面(70.8±1.3)%被FLK-1+细胞覆盖;对照组内皮化积分1分,表面(20.4±1.1)%被FLK-1+细胞覆盖,两组间FLK-1+细胞覆盖率及内皮化积分统计学差异有显著性(P<0.05)。28天时,治疗组血管损伤处内皮化积分为3分,血管内皮损伤表面(90.2±1.3)%被FLK-1+细胞覆盖,约50%表现FLK-1+/5-BrdU+;对照组管腔明显狭窄,管腔表面(10.7±0.4)%被FLK-1+细胞覆盖,两组间FLK-1+细胞覆盖率及内皮化积分统计学差异均有显著性(P<0.05),治疗组14天及28天时FLK-1+细胞覆盖率及内皮化积分统计学差异有显著性(P<0.05),对照组14天及28天时FLK-1+细胞覆盖率统计学差异有显著性(P<0.05),但内皮化积分统计学差异无显著性(P>0.05)。血管内皮损伤后14天,治疗组新生内膜占管腔的(20.2±0.9)%,新生内膜中α-SMA+细胞(20.2±1.2)%,平滑肌细胞浸润积分为1.5分;对照组新生内膜占管腔(50.4±1.3)%,新生内膜中α-SMA+细胞(30.7±1.4)%,平滑肌细胞浸润积分达2分,两组间平滑肌细胞浸润积分统计学差异无显著性(P>0.05)。28天时治疗组内皮下组织基本正常,新生内膜占管腔(18.2±0.3)%,其中α-SMA+细胞(10.1±0.7)%;对照组新生内膜占管腔(80.2±1.7)%,其中α-SMA+细胞达(60.9±1.9)%,同时见大量成纤维细胞增生,管腔明显狭窄,平滑肌细胞浸润积分达3分,两组间平滑肌细胞浸润积分统计学差异有显著性(P<0.05)。治疗组14天和28天时平滑肌细胞积分统计学差异无显著性(P>0.05),但对照组14天和28天时平滑肌细胞浸润积分统计学差异有显著性(P<0.05)。结论MSCs可在血管内皮损伤处聚集,降低球囊损伤处血管内膜增生程度、减少平滑肌细胞游走增生、促进损伤的血管内皮完整性修复。

论文目录

  • 符号说明
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  • 前言
  • 对象与方法
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  • 结论
  • 参考文献
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