论文摘要
在中枢神经系统中,神经元特异性烯醇化酶（Neuron Specific Enolase,NSE）高度特异性存在于神经元细胞中,是神经元发育分化的分子标志。NSE是糖酵解途径中重要的酶,它与脑中能量的供应密切相关。胆囊收缩素（Cholecystokinin,CCK）是脑中重要的肠肽激素,在神经活动中作为递质参与多种中枢神经系统的功能。近年来的研究表明CCK通过多种途径对神经系统的正常机能发挥着保护作用。 本文通过研究NSE和CCK mRNA在不同程度碘过量膳食供应下的成年大鼠脑组织中的相对表达水平,探讨高碘对脑特异性基因表达的影响。 选用断乳后一个月的Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为5组:①NI,②5HI,③10HI,④50HI,⑤100HI。五组均食用正常鼠料,NI组饮用自来水。5HI、10HI、50HI、100HI组饮用不同浓度碘化钾（KI）的自来水,其饮水中碘含量（以I-计）分别为820μg/L、1845μg/L、10045μg/L、20295μg/L。喂养3个月、6个月后分别观测各组大鼠的尿碘排出量、血清甲状腺激素水平。同时,取出动物脑组织,通过RT-PCR扩增检测NSE和CCK mRNA表达水平。结果显示喂养3个月、6个月各组大鼠尿碘水平随着碘摄入量的增加而增高,并呈现显著直线相关关系;5HI、10HI、50HI、100HI组的血清甲状腺激素水平呈下降趋势,仅100HI组与NI组的差异有统计学意义（P<0.01）,说明不同水平碘过量动物模型复制成功。半定量RT-PCR研究后发现脑内NSE mRNA和CCK mRNA表达水平在100HI组显著降低,与NI组比较有统计学意义（P<0.01）。而NI、5HI、10HI、50HI各组间NSE mRNA和CCK mRNA表达水平无显著性差异（P>0.05）。 本次研究结果显示:长期、高浓度的碘过量可导致NSE和CCK mRNA
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标签：神经元特异性烯醇化酶论文; 胆囊收缩素论文; 碘过量论文;