论文摘要
高原是指海拔超过3 000米的地区,在这样的高度,大气压和氧分压低,即环境性缺氧,对进驻高原的人可造成供氧不足,为了适应此缺氧环境,人体器官的生理功能会发生改变。急进高原时有80%～90%的人会出现不同程度的高原反应,严重情况下甚至诱发高山病（altitude illness,AI）。对视觉的影响主要表现在:暗适应时间延长,视力下降,色觉减退,甚至出现视网膜出血,引起高原视网膜病（high-altitude retinopathy,HAR）。HAR最初表现为血管扩张、出血,严重的导致视功能障碍、失明,有的在回到平原后仍不能恢复正常。视网膜外层由毛细血管供氧,内层的氧供给需要Müller细胞参与。Müller细胞是视网膜中主要的胶质细胞,其胞核位于视网膜内核层（inner nuclear layer,INL）,突起则自外界膜纵向伸展,穿过整个视网膜至内界膜,在内外界膜处构成血-视网膜屏障。因此,Müller细胞在视网膜物质、能量供给和内环境稳定中担任重要角色。缺氧可导致Müller细胞功能全面下降,引起内环境失稳。一方面,缺氧可引起视网膜内层神经元兴奋毒性增强,兴奋性谷氨酸的持续作用影响视网膜神经细胞特别是节细胞功能,最终触发节细胞的凋亡或死亡,阻断视觉信号传递。Müller细胞是视网膜谷氨酸浓度的调节单元,通过胞膜上的谷氨酸转运蛋白,主要是谷氨酸转运蛋白1（glutamate transporter 1,GLAST）摄取突触间过多的谷氨酸,由谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase,GS）转变为无兴奋性的谷氨酰胺。谷氨酸的转运是电压及K+依赖性的,谷氨酸摄入细胞的同时K+向胞外转运。缺氧时胞外K+浓度升高,谷氨酸的摄入受到抑制。Müller细胞可通过内向整流钾通道（inwardly rectifying K+ channel,Kir）Kir4.1清除胞外多余的K+,从而减弱高K+浓度对谷氨酸摄入的抑制。但急性缺氧时Müller细胞的谷氨酸摄取和代谢路径发生了怎样的变化,目前尚缺乏深入研究。另一方面,当刺激到来时,组织具有一定的自我防御能力,促进机体快速建立缺氧适应是应对缺氧的重要途径,通过增强缺氧诱导因子1（hypoxia inducible factor 1,HIF-1）表达能有效改善缺氧反应。HIF-1是缺氧耐受因子,能激活多个基因的转录,增加供氧、提高代谢,反映出机体对缺氧的适应调节能力。存在于视网膜Müller细胞中的葡萄糖转运蛋白
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