论文摘要
目的：探讨缺血预适应（ischemic preconditioning,1PC）改善猪急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）再灌注后心肌无再流和再灌注损伤的作用是否依赖蛋白激酶A （protein kinase A, PKA）信号通路。方法：中华小型猪40只,随机分为假手术组、梗死组、IPC组（在结扎冠脉前30分钟,行3个循环的5分钟缺血／再灌注）、IPC+PKA抑制剂H-89 （IPC+H-89）组和H-89组,每组8只。开胸结扎冠状动脉90分钟,再开放180分钟,制备AMI再灌注模型。术中监测血流动力学；病理染色法测定心肌无再流面积（area of no-reflow, ANR）和心肌坏死面积（area of necrosis, AN）;病理组织HE染色测定心肌组织灶性出血和中性粒细胞浸润程度、心肌细胞横切面面积（cardiomyocyte cross-sectional area, CSA）；荧光定量法测定毛细血管渗透性；水含量法测定心肌组织含水量；电镜下观察心肌微血管内皮和心肌细胞超微结构,测定线粒体横切面面积（mitochondria cross-sectional area, MSA）;化学法测定血清肌酸激酶（creatine kinase, CK）,心肌组织丙二醛（malondialdehyde, MDA）和一氧化氮（nitric oxide,NO）含量,测定心肌组织PKA、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）和一氧化氮合酶（nitric-oxide synthase, NOS）活性；TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡；免疫印迹法（Western blotting）测定心肌PKA, Thr198磷酸化（p）-PKA、内皮型NOS （eNOS）、p-eNOS （Ser1179和Ser635）、Ser133磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（phosphorated cAMP response element-binding protein, p-CREB）、TNF-α、p-选择素、水通道蛋白（aquaporins, AQPs）、抑凋亡蛋白Bcl-2、凋亡蛋白Bax和半胱天冬酶-3（caspase-3）的表达。结果：血流动力学监测显示：在缺血和再灌注期间,梗死组血流动力学变化较缺血前明显恶化（P均<0.05）,IPC降低了缺血90分钟时的心率（P<0.05）,而PKA抑制剂H-89升高了缺血90分钟时的dp/dtmin（P<0.05）心肌无再流面积和梗死面积检测显示：梗死组ANR和AN分别为48.64%和78.46%,IPC将ANR和AN减小至9.71%和31.3%（P<0.01）,H-89虽也显著减小了ANR（29.46%,P<0.01）,但部分消除了IPC的作用。在缺血90分钟和再灌注180分钟时,梗死组CK水平较假手术组分别高2.7倍和3.45倍（P均<0.05）,IPC组较梗死组分别降低了51.5%和31.9%（P<0.05）,H-89消除了IPC降低缺血90分钟时CK水平的作用。提示,IPC减轻AMI再灌注后心肌无再流和心肌坏死的作用部分受PKA通路调节。心肌PKA通路活性检测显示：梗死组再流区和无再流区PKA活性较假手术组分别高1.58倍和2.02倍（P均<0.001）,IPC组再流区和无再流区PKA活性较梗死组分别高1.27倍和1.28倍（P均<0.001）,IPC+H-89组较IPC组分别低40.8%和32.4%（P均<0.05）。在再流区,梗死组Thr198 p-PKA和Ser133 p-CREB表达高于假手术组（P均<0.05）,IPC组Ser133 p-CREB表达高于梗死组（P<0.01）；在无再流区,梗死组Ser133 p-CREB表达高于假手术组（P<0.05）, IPC组PKA、Thr198 p-PKA和Ser133 p-CREB表达高于梗死组（P均<0.05）,IPC+H-89组再流区和无再流区Ser133 p-CREB表达低于IPC组（P均<0.05）。结果表明,在缺血和再灌注期间PKA通路被激活,而IPC进一步激活了PKA通路的活性。心肌微血管结构和功能检测显示：IPC将再流区和无再流区心肌灶性出血评分从梗死组的1.73和1.8分别降至0.75和1.23（P均<0.01）,而H-89部分消除了IPC的作用。梗死组再流区和无再流区中性粒细胞浸润明显增加,IPC明显抑制了再流区中性粒细胞浸润（P均<0.01）,而H-89消除了IPC的作用。电镜下发现,梗死组缺血区微血管内皮明显损伤,局部破裂出血,内皮细胞和心肌细胞凋亡及坏死较多；IPC明显减轻微血管内皮和心肌细胞损伤,H-89部分消除了IPC的作用。梗死组再流区和无再流区血管渗透性分别较假手术组高1.83倍和1.86倍（P均<0.05）,IPC组再流区和无再流区血管渗透性分别较梗死组降低了25.9%和29.6%（P均<0.05）,而H-89消除了IPC的作用。梗死组再流区和无再流区iNOS活性分别较假手术组低48.7%和57.9%（P均<0.01）,IPC组无再流区tNOS和cNOS活性较梗死组分别高52.7%和70.7%（P均<0.05）,而H-89抑制了IPC的作用。在再流区,梗死组eNOS表达高于假手术组,IPC组eNOS表达高于梗死组（P均<0.05）；在无再流区,梗死组Ser1179 p-eNOS和Ser635 p-eNOS表达高于假手术组,IPC组表达高于梗死组,IPC+H-89组表达又低于IPC组（P均<0.05）。结果表明,IPC保护微血管内皮结构和功能的作用受PKA通路部分调节。心肌组织炎症反应检测显示：梗死组再流区和无再流区MPO活性较假手术组分别高2.5倍和1.92倍（P均<0.05）,MDA含量较假手术组分别高4.74倍和4.63倍（P均<0.05）；与梗死组比较,IPC组再流区和无再流区MPO活性分别降低了86.2%和62.1%（P均<0.05）,MDA含量分别降低了66.6%和46.4%（P均<0.05）,而H-89消除了IPC的作用。梗死组缺血区心肌TNF-α和P-selectin表达高于假手术组（P均<0.05）,IPC组再流区和无再流区TNF-a和P-selectin表达均较梗死组降低（P均<0.05）,而IPC+H-89组再流区和无再流区P-selectin及无再流区TNF-α高于IPC组（P均<0.05）。心肌组织水肿检测显示：梗死组左心室、再流区和无再流区组织含水量较假手术组分别高1.43%、7.36%和5.83%（P均<0.05）,IPC组左心室和再流区组织含水量较梗死组分别低0.95%和5.09%（P均<0.05）,而H-89消除了IPC的作用。梗死组再流区和无再流区CSA较假手术组分别高1.96倍和2.1倍（P均<0.05）,IPC组再流区CSA较梗死组低19.7%（P<0.01）,IPC+H-89组再流区CSA较IPC组高12.8%（P<0.01）。梗死组再流区和无再流区MSA较假手术组分别高2.17倍和2.99倍（P均<0.001）,IPC组再流区和无再流区MSA较梗死组分别低34.7%和28.5%（P均<0.05）,IPC+H-89组较IPC组分别高30.8%和24.2%（P均>0.05）。在再流区,梗死组心肌AQP-1、-8和-9表达高于假手术组,而IPC组AQP-8表达低于梗死组（P均<0.01）；在无再流区,梗死组AQP-1和-9表达高于假手术组,IPC组AQP-4、-8和-9表达低于梗死组（P均<0.05）,而H-89消除了IPC的作用。结果显示,IPC减轻缺血再灌注损伤后心肌水肿的作用与通过PKA通路抑制AQPs表达有关。心肌细胞凋亡检测显示：梗死组再流区和无再流区心肌细胞凋亡指数较假手术组高10.49倍和14.99倍（P均<0.001）,IPC组再流区和无再流区心肌细胞凋亡指数较梗死组分别低69.7%和25.8%（P均<0.001）,而IPC+H-89组心肌细胞凋亡指数较IPC组高2.89倍和1.2倍（P均<0.05）。与假手术组比较,梗死组缺血区心肌抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高,促凋亡蛋白Bax表达降低,Bcl-2/Bax比值增高,凋亡蛋白Caspase-3表达增高（P均<0.05）；与梗死组比较,IPC组Bcl-2表达增加,Bax表达降低,Bcl-2/Bax比值增高（P均<0.05）,H-89消除了IPC的作用。结论：1.在猪AMI前30分钟给予IPC预处理,可以明显改善再灌注后心肌无再流和再灌注损伤,与保护微血管内皮结构和功能、减轻炎症反应、减轻心肌水肿和细胞凋亡有关；2.IPC的心脏保护作用部分受PKA通路调节。目的：探讨他汀类药物（statins）改善猪急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后心肌无再流和再灌注损伤的作用是否依赖蛋白激酶A （protein kinase A, PKA）信号通路。方法：中华小型猪40只,随机分为假手术组、梗死组、辛伐他汀（simvastatin, SIM; 2mg-kg-1,结扎冠脉前1小时给药）组、SIM+PKA抑制剂H-89 （SIM+H-89）组和H-89组,每组8只。开胸结扎冠状动脉90分钟,再开放180分钟,制备AMI再灌注模型。术中及术后检测方法同摘要（一）结果：血流动力学监测显示：在缺血和再灌注期间,梗死组血流动力学变化较缺血前明显恶化（P<0.05）；SIM组血流动力学各指标在再灌注180分钟时较梗死组有改善,然均无显著差异（P均>0.05）；SIM+H-89组缺血90分钟时的心率和dp/dtmax较SIM组降低（P均<0.05）。心肌无再流面积和梗死面积检测显示：梗死组ANR和AN分别为48.64%和78.46%,SIM将ANR和AN减小至36.1%和64.1%（P均<0.01）,然SIM+H-89组AN较SIM组高1.2倍（P<0.01）。SIM组CK水平在缺血90分钟和再灌注180分钟时分别较梗死组降低了40.9%和26.9%（P均<0.05）,然SIM+H-89组CK水平在再灌注180分钟时较SIM组高1.3倍（P<0.01）。提示,SIM减轻AMI再灌注后心肌无再流和心肌坏死的作用部分受PKA通路调节。心肌PKA通路活性检测显示：梗死组再流区和无再流区PKA活性较假手术组分别高1.58倍和2.02倍（P均<0.001）,SIM组再流区和无再流区PKA活性较梗死组分别高1.28倍和1.19倍（P均<0.001）,SIM+H-89组较SIM组分别低23.1%和20.5%（P均<0.05）。在再流区,梗死组Thr198 p-PKA和Serl33 p-CREB表达高于假手术组（P均<0.05）,SIM组再流区Ser133 p-CREB表达高于梗死组（P<0.01）；在无再流区,梗死组Ser133 p-CREB表达高于假手术组（P<0.05）,SIM组PKA、Thr198 p-PKA和Ser133 p-CREB表达高于梗死组（P均<0.05）；SIM+H-89组再流区和无再流区PKA及Ser133 p-CREB表达均较SIM组降低（P均<0.01）。结果表明,在缺血和再灌注期间PKA通路被激活,而SIM进一步激活了PKA通路的活性。心肌微血管结构和功能检测显示：SIM将再流区和无再流区心肌灶性出血评分从梗死组的1.73和1.8均降至1.18（P均<0.01）,而H-89部分消除了SIM的作用。梗死组再流区和无再流区中性粒细胞浸润明显增加,SIM明显抑制了再流区中性粒细胞浸润,而H-89消除了SIM的作用（P均<0.01）。电镜下发现,SIM明显减轻微血管内皮和心肌细胞损伤,而H-89部分消除了SIM的作用。梗死组再流区和无再流区血管渗透性分别较假手术组高1.83倍和1.86倍（P均<0.05）,SIM组再流区血管渗透性较梗死组降低了25.97%（P<0.05）,而SIM+H-89组再流区血管渗透性较SIM组高1.29倍（P<0.05）。SIM组再流区和无再流区cNOS活性较梗死组分别高67.5%（P<0.05）和46.3%（P>0.05）,而H-89抑制了SIM的作用。在再流区,SIM组Ser1179p-eNOS和Ser635 p-eNOS表达高于梗死组（P均<0.05）,然SIM+H-89组Ser635 p-eNOS表达低于SIM组（P<0.05）；在无再流区,SIM组Ser635 p-eNOS表达高于梗死组（P<0.05）。结果说明,SIM改善微血管内皮结构和功能的作用受PKA通路部分调节。心肌组织炎症反应检测显示：梗死组再流区和无再流区MPO活性较假手术组分别高2.5倍和1.92倍（P均<0.05）,MDA含量较假手术组分别高4.74倍和4.63倍（P均<0.05）；与梗死组比较,SIM组再流区和无再流区MPO活性分别降低了74.2%和59.8%（P均<0.05）,MDA含量分别降低了46.7%和53.8%（P均<0.05）,而H-89消除了SIM的作用。梗死组缺血区心肌TNF-α和P-selectin表达高于假手术组（P均<0.05）,SIM组非缺血区和无再流区心肌TNF-α及P-selectin表达显著降低（P均<0.05）,而SIM+H-89组再流区和无再流区P-selectin表达较SIM组增高（P均<0.05）。心肌组织水肿检测显示：梗死组左心室、再流区和无再流区组织含水量较假手术组分别高1.43%、7.36%和5.83%（P均<0.05）,SIM组再流区组织含水量较梗死组低5.6%（P<0.05）,而H-89消除了SIM的作用。梗死组再流区和无再流区CSA较假手术组分别高1.96倍和2.1倍（P均<0.01）,SIM组再流区CSA较梗死组低20.03%（P<0.01）,SIM+H-89组再流区CSA又较SIM组高1.13倍（P<0.01）。梗死组再流区和无再流区MSA较假手术组分别高2.17倍和2.99倍（P均<0.001）SIM组再流区和无再流区MSA较梗死组分别低39.1%和33.0%（P均<0.05）,而H-89部分消除了SIM的作用。在再流区,梗死组心肌AQP-1、-8和-9蛋白表达高于假手术组（P均<0.01）,SIM组AQP-8和-9表达低于梗死组（P均<0.01）,而SIM+H-89组AQP-8和AQP-9表达高于SIM组（P均<0.05）；在无再流区,梗死组AQP-1和-9表达高于假手术组,SIM组AQP-1、-4、-8和-9表达低于梗死组（P均<0.05）,而SIM+H-89组AQP-4表达较SIM组增高（P<0.01）。结果显示,SIM减轻缺血再灌注损伤后心肌水肿的作用与通过PKA通路抑制AQPs的表达有关。心肌细胞凋亡检测显示：梗死组再流区和无再流区心肌细胞凋亡指数较假手术组高10.49倍和14.99倍（P均<0.001）,SIM组再流区和无再流区心肌细胞凋亡指数分别较梗死组降低了57.9%和27.4%（P均<0.001）,然SIM+H-89组再流区和无再流区心肌细胞凋亡指数较SIM组分别高1.76倍和1.24倍（P均<0.01）。与假手术组比较,梗死组缺血区心肌抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高,促凋亡蛋白Bax表达降低,Bcl-2/Bax比值增高,凋亡蛋白Caspase-3表达增高（P均<0.05）；与梗死组比较,SIM组Bcl-2表达增加,Bax表达降低,Bcl-2/Bax比值增高（P均<0.05）,而H-89消除了SIM的作用。结论：1.在猪AMI前1小时给予单次负荷剂量SIM预处理,可以明显改善再灌注后心肌无再流和再灌注损伤,与保护微血管内皮结构和功能、减轻炎症反应、减轻心肌水肿和细胞凋亡有关；2.SIM的心脏保护作用部分受PKA通路调节。目的：探讨中药通心络（tongxinluo, TXL）改善猪急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）再灌注后心肌无再流和再灌注损伤的作用是否依赖蛋白激酶A（protein kinase A, PKA）信号通路。对IPC、SIM和TXL的作用进行比较,试图揭示三者改善AMI再灌注后心肌无再流和再灌注损伤作用和机制的异同。方法：中华小型猪40只,随机分为假手术组、梗死组、TXL （0.05 g-kg-1,结扎冠脉前1小时给药）组、TXL+H-89组和H-89组,每组8只。进一步比较IPC、SIM和TXL三者作用的异同。术中及术后检测方法同摘要（一）结果：血流动力学监测显示：在缺血和再灌注期间,梗死组血流动力学变化较缺血前明显恶化（P均<0.05）,TXL降低了缺血90分钟时的心率（P<0.05）,IPC、SIM和TXL三者对血流动力学各指标的影响无显著差异（P均>0.05）心肌无再流面积和梗死面积检测显示：梗死组ANR和AN分别为48.64%和78.46%（P均<0.01）,TXL将ANR和AN减小至9.7%和59.2%（P均<0.01）,然TXL+H-89组心肌无再流面积和梗死面积较TXL组分别高3.0倍和1.3倍（P均<0.05）。TXL减小无再流面积的作用优于SIM（36.07%,P<0.01）,不次于IPC（9.71%,P>0.05）；TXL减小心肌梗死面积的作用稍弱于IPC（31.3%,P<0.01）与SIM无显著差异（64.14%,P>0.05）。在缺血90分钟和再灌注180分钟时,TXL组CK水平分别较梗死组降低了35.6%和25.1%（P均<0.05）,H-89消除了TXL降低缺血90分钟时CK水平的作用。结果表明,TXL减轻AMI再灌注后心肌无再流和心肌坏死的作用部分受PKA通路调节；IPC、SIM和TXL三者中,IPC的心脏保护作用最好,TXL次之,SIM最差。心肌PKA通路活性检测显示：TXL组再流区PKA活性较梗死组高1.26倍（P<0.05）,而TXL+H-89组再流区PKA活性较TXL组低21.9%（P<0.05）。TXL组再流区Ser133 p-CREB表达高于梗死组（P<0.01）,无再流区PKA、Thr198p-PKA和Ser133 p-CREB表达高于梗死组（P均<0.05）,且TXL组无再流区Ser133 p-CREB表达高于IPC组和SIM组（P均<0.05）,然TXL+H-89组再流区PKA和Ser133 p-CREB及无再流区Ser133 p-CREB表达较TXL组降低（P均<0.05）。结果表明,TXL激活了PKA通路活性,且作用强于IPC和SIM。心肌微血管结构和功能检测显示：TXL组缺血区灶性出血率与梗死组无显著差异（P>0.05）,而高于IPC组和SIM组（P均<0.05）。电镜下发现,TXL明显减轻了微血管内皮和心肌细胞损伤,作用与IPC和SIM相似,而H-89部分消除了TXL的作用。TXL组再流区和无再流区血管渗透性较梗死组分别降低了37.8%和32.8%（P均<0.05）,作用与IPC相当,但稍强于SIM,而H-89完全消除了TXL的作用。TXL组无再流区tNOS和cNOS活性较梗死组分别增高59.5%和65.9%（P均<0.05）,且作用不次于IPC和SIM,而H-89抑制了TXL的作用。TXL组无再流区Ser635p-eNOS表达高于梗死组、IPC组和SIM组（P均<0.05）,然TXL+H-89组Ser635p-eNOS表达低于TXL组（P<0.05）,提示TXL调节Ser635 p-eNOS表达的作用稍强于IPC和SIM。结果表明,TXL改善微血管内皮结构和功能的作用受PKA通路部分调节,且作用不次于IPC和TXL。心肌组织炎症反应检测显示：TXL组再流区和无再流区MPO活性较梗死组分别降低了63.5%和30.5%（P均<0.05）,MDA含量较梗死组分别降低了66.1%和59.6%（P均<0.05）,且TXL的作用与IPC和SIM无明显差异.（P均>0.05）,而H-89消除了TXL的作用。TXL明显降低了无再流区TNF-a和P-selectin的表达（P均<0.05）,但TXL抑制无再流区P-selectin的作用弱于IPC和SIM（P均<0.05）,而TXL+H-89组缺血区TNF-α表达较TXL组显著增高（P均<0.01）。结果提示,TXL调节TNF-α和P-selectin的作用受PKA通路调节,而TXL抑制无再流区P-selectin的作用弱于IPC和SIM。心肌组织水肿检测显示：TXL组左心室含水量和再流区组织含水量较梗死组分别降低了1.47%和5.06%（P均<0.05）,而H-89消除了TXL的作用。TXL组再流区CSA较梗死组低20.97%（P<0.01）,而TXL+H-89组再流区CSA较TXL组高1.14倍（P<0.05）。TXL组再流区和无再流区MSA较梗死组分别低48.5%和53.5%,而TXL+H-89组分别较TXL组高1.4倍和1.6倍（P均<0.05）。在再流区,TXL组AQP-8表达低于梗死组（P<0.01）,而TXL+H-89组AQP-8表达又低于TXL组（P<0.01）；在无再流区,TXL组AQP-1和-9表达低于梗死组（P均<0.05）,而TXL+H-89组AQP-9表达较TXL组增高（P<0.001）。结果表明,TXL减轻心肌水肿的作用与通过PKA通路调节AQPs表达有关；虽然TXL抑制AQP-4、-8和-9的作用弱于IPC和SIM,但TXL减轻心肌水肿的作用不次于IPC和SIM。心肌细胞凋亡检测显示：TXL组再流区和无再流区心肌细胞凋亡指数分别较梗死组降低了55.9%和25.1%（P均<0.001）,而TXL+H-89组无再流区心肌细胞凋亡指数较TXL组高1.2倍（P<0.05）；IPC, SIM和TXL三者对缺血区心肌细胞凋亡指数的影响无显著差异（P均>0.05）。与梗死组比较,TXL组Bcl-2表达增加,Bax表达降低,Bcl-2/Bax比值增高（P均<0.05）,而H-89消除了TXL的作用。结论：1.在猪AMI前1小时给予单次负荷剂量TXL预处理,可以明显改善再灌注后心肌无再流和再灌注损伤,与保护微血管内皮结构和功能、减轻炎症反应、减轻心肌水肿和细胞凋亡有关；2.TXL的心脏保护作用部分受PKA通路调节；3.IPC、SIM和TXL三者中,IPC的心脏保护作用最好,TXL次之,SIM最差。
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