论文摘要
目的:本文通过观察血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）影响肾小管上皮细胞转分化（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）的作用,以及和转化生长因子-β1（Transforming growth factorβ1,TGF-β1）作用的关系,探讨AngiotensinⅡ（AngⅡ）参与肾小管间质纤维化的作用机制。方法:以人肾小管上皮细胞株HKC细胞为研究对象,采用蛋白印迹等方法,观察AngⅡ(10-9,10-8,10-7,10-6mol/L),及其与FGF-β1共同作用对该细胞表达α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）和纤维连接蛋白（FN）的影响。明胶酶谱法检测细胞培养上清液中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9（MMP-2和MMP-9）的变化,Boyden小室检测HKC细胞的迁移能力。结果:（1）单独应用AngⅡ不能够造成HKC细胞E-cadherin表达的变化,也不能诱导α-SMA表达,但是却能上调FN的表达;（2）与TGF-β1共同作用时能够加强TGF-β1影响E-cadherin,α-SMA和FN表达的作用;（3）AngⅡ能够增加HKC生成MMP-2和MMP-9;（4）AngⅡ能够(10-7和10-6mol/L)增加HKC细胞迁移至Boyden小室膜下侧面的数目。结论:（1）AngⅡ可以参与EMT、过程,但不是导致EMT的关键因素;（2）AngⅡ能够以协同的方式参与TGF-β1导致的EMT,可能以此方式加重肾小管间质的纤维化。
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