（河池市巴马瑶族自治县民族医院；广西河池547000）
【摘要】慢性萎缩性胃炎是临床上一种常见病，是消化系统疾病研究的重点与难点。慢性萎缩性胃炎与多种因素诱发的胃粘膜慢性炎症性变化有关，其发病机制尚无统一定论，患者临床上常表现出腹部不适、消化不良、贫血等症状。本文就慢性萎缩性胃炎的病因与发病机制、诊断以及治疗进行如下综述。
【关键词】慢性萎缩性胃炎；发病机制；
慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）是一种以胃粘膜的固有腺体萎缩、数量变少、粘膜层变薄、粘膜肌层变厚为主要病理变化的慢性胃炎。胃镜检查显示粘膜变白、皱襞变少、血管显露等变化；病理检查显示腺体萎缩、胃粘膜变薄等。1978年，世界卫生组织将伴有肠腺化生与胃粘膜异型增生的慢性萎缩性胃炎视为胃癌的癌前病变。慢性萎缩性胃炎患者多为中老年人，由于该疾病的临床特征不具有典型性，在加上患者对侵入性检查耐受较差，导致该病的治疗也存在一定的难度。然而，在医学技术不断进步的过程中，近几年，慢性萎缩性胃炎的研究也有了新的进展。
1慢性萎缩性胃炎的病因与发病机制
1.1幽门螺旋杆菌感染
幽门螺旋杆菌（helicobacterpylori，HP）是胃粘膜组织上皮细胞上的一种革兰氏阴性菌，该病菌在慢性萎缩性胃炎患者中的检出率在50%以上。幽门螺旋杆菌感染会造成胃粘膜慢性炎症的发病与进展，在其他诸多因素的共同作用下便会破坏胃固有腺体使其产生萎缩。1994年，世界卫生组织充分证实了幽门螺旋杆菌是慢性萎缩性胃炎的致癌原。国内研究结果也表明，中、重度慢性萎缩性胃炎患者的幽门螺旋杆菌感染率明显高于轻度慢性萎缩性胃炎患者，且幽门螺旋杆菌的感染程度与慢性萎缩性胃炎疾病的严重程度呈正比。此外，幽门螺旋杆菌感染可促进慢性萎缩性胃炎病变在胃中的分布，提高肠型胃癌的发病概率。
1.2胆汁返流
胆汁返流会造成胃粘膜损伤，破坏胃粘膜屏障，胃腔中的H+通过受损的屏障返流至胃粘膜中，使组织胺分泌变多，作用于血管受体而诱发血管扩张，胃粘膜有效血流量变少，慢性萎缩性胃炎因此形成。此外，胃粘膜损伤会减少胃粘膜合成的胃肠激素，进而加重胃粘膜萎缩。胆汁返流还会刺激胃泌素的分泌，使幽
门括约肌松弛，进而加重胆汁返流。
1.3胃粘膜血液循环异常
胃粘膜血液循环在维持胃粘膜功能上具有一定的意义。胃粘膜的代谢对缺血非常敏感，缺血时难以进行有效的无氧代谢。因为胃体是泌酸区，所需的能量较多，所以三磷酸腺苷含量的降低会造成离子转运系统功能障碍，使粘膜防御功能降低，大量的H+无法彻底清理，导致细胞酸碱失衡、跨膜电位变低，继而损伤细胞，出现腺体萎缩。
1.4物流化学因素
不良生活方式、饮食习惯以及药物因素等，均会损伤胃粘膜。饮酒过量会损伤胃粘膜上皮细胞，破坏粘膜的屏障功能，使局部出现大量炎性介质而出现白细胞侵润，胃酸分泌变多，进而加重对胃粘膜的损伤。抽烟会使幽门括约肌松弛，造成胆汁返流，使胃粘膜受损。饮食过热会造成胃粘膜保护与屏障失效，使胃小凹细胞增生与腺体萎缩，进而形成萎缩性胃炎。长时间服用非甾体抗炎药会影响胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜保护作用，进而出现胃粘膜血液灌流。另外，长时间喝浓茶、咖啡，粗糙饮食等均会造成胃粘膜损伤，继而诱发胃炎，久而不治则会出现萎缩。
1.5相关因子与激素
表皮生长因子会与胃粘膜中的表皮生长因子受体结合，使上皮细胞增生、分化。近期的研究结果表明，在胃炎进展期间，胃粘膜表皮层细胞的表皮生长因子表达会显著增加。在大鼠的实验研究中也发现，胃癌前病变中的表皮生长因子有较高的阳性率，且与异型增生的严重程度成正比。当胃中有损伤因子时，借助降钙素基因相关肽的释放增加胃粘膜血流量，以防H+反弥散，有助于修复损伤粘膜。在致病因素影响下，内皮素释放增加，降钙素基因相关肽被抑制，胃粘膜血流量变少，使得胃粘膜屏障受损，造成胃粘膜受损，进而又导致大量内皮素释放，如此恶性循环，最后造成腺体的萎缩。另有报告证实，生长激素在慢性萎缩性胃炎患者中的水平较低，由此提示，慢性萎缩性胃炎的发病或与生长激素水平偏低相关。
1.6其他因素
非洲等国家的幽门螺旋杆菌感染率非常高，但慢性萎缩性胃炎的发病率却较低，由此提示，萎缩的发生除了幽门螺旋杆菌感染外，还包括宿主因素与环境因素，如包细胞介素-1G基因与肿瘤坏死因子-a基因。胃体萎缩性胃炎合并贫血患者，有80%以上患者血中可发现内因子抗体，萎缩性胃炎患者壁细胞抗体阳性率约为40%，这会降低壁细胞总量，进而造成胃酸分泌降低。此外，细胞增殖与凋亡失衡、患者年龄、神经精神因素、心衰、营养不良等均会诱发慢性萎缩性胃炎。
2慢性萎缩性胃炎的诊断
2.1消化内镜检查
慢性萎缩性胃炎的诊断常采用内镜+活检的方法，传统白光内镜检查全凭操作者的技术，主观性较高；再加上萎缩常常是局部变化，活检难以精确反映病灶的范围与严重程度。因此，采用内镜+活检方法诊断慢性萎缩性胃炎的准确度并不高。放大内镜可以通过观察病灶结构以及胃小凹的形态进行分型，可清楚反映萎缩的发展状况。共聚焦显微内镜能将局部组织放大1000倍，不用活检就能观察到单个细胞的的结构与形态，目前正被广泛应用于临床诊断中。
2.2实验室检查
2.2.1胃蛋白酶原
胃蛋白酶原进入胃腔，1%经毛细血管入血，慢性萎缩性胃炎发病时，胃底腺萎缩，主细胞数量则变少，胃蛋白酶原数量也将发生变化。胃蛋白酶原的变化与萎缩的严重程度有关，因此，通过检测胃蛋白酶原诊断慢性萎缩性胃炎具有一定的应用价值。
2.2.2胃泌素
胃泌素是由胃窦G细胞产生的，其中G-17占比超过80%。胃泌素的生理作用主要为促进胃酸分泌，营养粘膜，参加炎症反应。慢性萎缩性胃炎发作时腺体会丢失，G细胞则变少，G-17水平也因此下降，因此认为，G-17水平可作为慢性萎缩性胃炎的血清学标志物。
2.2.3幽门螺旋杆菌
幽门螺旋杆菌的检查方法分为侵入性检查与非侵入性检查两种。侵入性检查主要包括尿素酶试验、组织切片染色法、细菌培养、基因方法检测，其中，组织切片染色法的准确率最高，被认为是目前诊断慢性萎缩性胃炎的“金标准”，尿素酶试验的操作简便，也是当前常用的诊断方法之一。非侵入性检查主要包括酶联免疫吸附测定、血清幽门螺旋杆菌抗体检测、粪便幽门螺旋杆菌抗原检测等。
2.2.4蛋白组学检测
国外研究学者对慢性萎缩性胃炎患者进行蛋白组学检测，结果找到18个差异蛋白，由此提示，蛋白组学检测有利于初期掌握慢性萎缩性胃炎的发展情况，可用以防治慢性萎缩性胃炎相关的胃癌。
2.2.5其他诊断方法
胃液分析、抗壁细胞抗体检测、抗内因子抗体检测、淋巴细胞亚群分析等方法，在慢性萎缩性胃炎的诊断上也具有一定的意义。
3慢性萎缩性胃炎的治疗
3.1基础治疗
饮食疗法是治疗慢性萎缩性胃炎的基本方法，要求患者养成良好的饮食习惯，定时定量，避免暴饮暴食，杜绝会刺激胃粘膜的食物，禁烟禁酒，多食用蔬果，补充维生素。患者还应调整好情绪，预防精神过度紧张；积极消除各种可能诱发慢性萎缩性胃炎的病因。
3.2药物治疗
3.2.1根除幽门螺旋杆菌治疗
幽门螺旋杆菌感染的检测与治疗指标已经明确，其根除治疗指征如下：低度恶性胃MALT淋巴瘤、初期胃癌术后必须彻底根除；胃炎且有严重异常者、有胃癌家族史者应彻底根除。幽门螺旋杆菌的根治治疗方案可参照2012年《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识意见》推荐的铋剂+质子泵抑制剂+2种抗菌药物组成的四联疗法。及时根除幽门螺旋杆菌，能够纠正生长抑素基因的异常表达，延缓慢性萎缩性胃炎的进展。
3.2.2胃粘膜保护剂
慢性萎缩性胃炎的发病与胃粘膜受损有关，因此，保护胃粘膜非常关键。常用的胃粘膜保护剂包括铋剂（枸缘酸铋剂、胶体果胶铋得必泰）、硫糖铝、前列腺素类药物（米索前列醇、罗沙前列醇、恩前列素）、替普瑞酮、思密达等。
3.2.3拮抗胆汁返流
慢性萎缩性胃炎的发病与胆汁返流相关，因此应进行拮抗胆汁返流，以保护胃粘膜。常用的药物主要有消胆胺、硫糖铝、熊去氧胆酸、铝碳酸镁等。
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