论文摘要
脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia-reperfusion injury）是指脑缺血一定时间后恢复血液灌注出现的脑组织损伤进一步加重,包括缺血期原发性损伤和再灌注继发性损伤,其发生机制尚未阐明。再灌注损伤是多种因素相互作用的结果。研究表明,血管再生是决定缺血性神经元存活的关键因素,超早期恢复缺血半暗带区血流是改善组织损伤的关键。新生血管的产生是血管内皮因子作用的结果,VE6F是迄今为止发现的唯一一种血管内皮细胞特异性有丝分裂原。在缺血、缺氧等病理条件下能诱导新生血管形成,促进侧枝循环,抑制神经细胞凋亡。本研究通过对神经功能缺损评分分组,测定各组大鼠不同时间点脑梗死体积、脑室HE染色、脑室VEGF及巢蛋白抗体免疫组织化学染色及大鼠脑组织匀浆血管内皮生长因子（VEGF）测定,巢蛋白抗体的免疫荧光强度测定,探讨冠心舒通在脑缺血再灌注损伤病中的保护作用,为临床应用冠心舒通治疗缺血性脑血管病提供理论依据。目的：通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测量脑梗塞体积、脑室HE染色、脑室VEGF及巢蛋白抗体的免疫组织化学染色及脑组织匀浆的VEGF测定、巢蛋白抗体的免疫荧光染色的阳性细胞荧光强度值的实验研究,探讨冠心舒通对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用健康雄性Wistar大鼠随机分为冠心舒通高剂量和低剂量组,缺血再灌注组（模型组）和假手术组,每组各10只。缺血120min,再灌注6h、12h、24h、48h、72h。通过对神经功能缺损评分分组,2,3,5—氯化三苯基四氮唑（TTC）染色,测定脑梗死体积；脑室HE染色、脑室VEGF及巢蛋白抗体的免疫组织化学染色,观察神经细胞损伤变化；大鼠脑缺血再灌注损伤3d、7d测定脑组织匀浆VEGF;巢蛋白抗体的免疫荧光染色测定阳性细胞荧光强度值。结果：TTC染色6h、12h、24h高剂量组脑梗死体积与模型组比较明显缩小（p<0.05）,24h、48h高剂量及低剂量组脑梗死体积缩小,以24h梗死体积缩小更明显（p<0.05）。脑室HE染色各组40倍均未见病变。缺血再灌注组：病变有随时间延长而逐渐加重的趋势,72h>48h>24h>12h>6。低剂量组：病变趋势6h(12h(或=24h<48h<72h。高剂量组的细胞形态变化明显好于低剂量组及缺血再灌注组,其中高剂量24h组神经元细胞形态接近正常。脑室VEGF免疫组化染色,6h、12h、24h、48h、72h对皮质神经元无明显影响；12h、24h的高剂量与低剂量均对白质神经元有明显影响,而高剂量72h无明显影响。低剂量48h、72h及高剂量12h、24h、48h、72h对毛细血管均有明显影响。脑室巢蛋白免疫组化染色,6h、12h高剂量组对皮质有明显影响。假手术组大鼠脑匀浆中血管内皮生长因子有表达,连续给药7d的高剂量组、低剂量组与缺血再灌注组比较均有明显表达（p<0.05）。缺血再灌注组VEGF比假手术组升高,3d组高剂量及低剂量升高均不明显。荧光强度比较,缺血再灌注损伤3d,模型组损伤侧皮层、室管膜区（SVZ）均有巢蛋白表达（Nestin）,随缺血再灌注时间延长,7d组阳性细胞数表达明显,高低剂量无显著差异。缺血后7d组Nestin阳性细胞数的量和形态变化最为显著。结论：冠心舒通对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
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标签：冠心舒通论文; 大鼠脑缺血再灌注损伤论文; 保护作用论文;