无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注后氧化损伤的保护作用

论文摘要

目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应（NDLIP）对心肌缺血/再灌注后氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠被随机分为三组:心肌缺血/再灌注损伤模型（I/R）组、早期心肌缺血预适应（EMIP）组和无创性延迟肢体缺血预适应（NDLIP）组。NDLIP组连续3天经历左后肢缺血预适应。第4天,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,EMIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定再灌末心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。提取心肌组织总RNA,用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法观察无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达的影响。结果:①与I/R组（0.488±0.093 mV）比较,EMIP和NDLIP均能显著降低缺血30min后ST-段的抬高幅度（0.368±0.066 mV和0.335±0.078 mV,P＜0.01和P＜0.01）。I/R组室性早搏（VPC）出现时间早（5.60±1.64 min）,持续时间长（11.47±2.51 min）,EMIP和NDLIP均能显著推迟室性早搏出现时间（12.03±1.87和7.62±0.67 min,P＜0.01和P＜0.01）,显著缩短持续时间（5.13±2.18和7.01±1.97 min,P＜0.01和P＜0.01）,降低室速（VT）、室颤（VF）发生率。②I/R组心肌梗死面积大（65.36±19.48 mg）,梗死区与危险区比值（IS/AAR）高（30.2±8.2%）。与I/R组比较,EMIP和NDLIP组梗死面积显著减小（38.01±11.07和42.09±16.21 mg,P＜0.01和P＜0.01）,IS/AAR值明显降低（19.0±5.9%和21.4±9.4%,P＜0.05和P＜0.05）。③与I/R组总SOD（143.19±18.28 U/mgprot）和Mn-SOD（44.63±11.52 U/mgprot）比较,EMIP和NDLIP组总SOD活性显著升高（162.26±6.41和158.71±12.98U/mgprot,P＜0.05和P＜0.05）,Mn-SOD活性显著升高（76.49±17.57和76.80±2.62 U/mgprot,P＜0.01和P＜0.01）;与I/R组（76.70±6.37）比较,EMIP和NDLIP均能显著提高再灌末GSH-PX活性（90.62±9.80和93.55±8.30,P＜0.01和P＜0.01）;与I/R组（89.18±10.95 U/gprot）比较,NDLIP能显著降低再灌末XOD活性（75.15±7.15 U/gprot,P＜0.01）;与I/R组（1.99±0.15 nmol/mgprot）比较,EMIP和NDLIP均能显著降低再灌末MDA含量（1.79±0.18和1.66±0.12 nmol/mgprot,P＜0.05和P＜0.01）。所有这些氧化-抗氧化物质指标,EMIP和NDLIP组间差异无显著性。④RT-PCR结果显示,与I/R组比较,EMIP和NDLIP组Mn-SOD mRNA表达显著增加（n=6,P＜0.05和P＜0.01）,EMIP组与NDLIP组之间无显著差异。结论:NDLIP使ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,再灌注末总SOD、Mn-SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少,Mn-SOD mRNA表达升高。对心肌缺血/再灌注后的氧化损伤,NDLIP具有与EMIP程度相当的保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。

论文目录

• 中文摘要
• Abstract
• 符号说明
• 前言
• 实验一、无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注后心功能和心肌梗死面积的影响
• 材料和方法
• 结果
• 实验二、无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注后氧化-抗氧化物质的影响
• 材料和方法
• 结果
• 实验三、无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注后Mn-SOD mRNA表达的影响
• 材料和方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 发表论文和参加科研情况
• 综述
• 心肌缺血再灌注损伤的发生机制及预适应对其防治的研究进展
• 综述参考文献
• 致谢