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糖脂平对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪因子与蛋白激酶B的影响

2020-12-07阅读(755)

糖脂平对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪因子与蛋白激酶B的影响

论文摘要

本论文共分为两个部分:胰岛素抵抗的文献综述和中药糖脂平干预胰岛素抵抗的实验研究部分。1文献研究本论文文献综述分两个部分,即中医文献研究和现代医学研究进展两部分。中医文献从中医对胰岛素抵抗的病因病机和辩证分型以及临床治疗与实验研究等方面,进行了系统的评述;现代医学综述研究系统回顾了近十几年来国内外对胰岛素抵抗的发病机制以及药物治疗进展方面的进展情况进行了系统的总结和综述。2实验研究目的本研究在糖脂平干预糖耐量低减（IGT）,改善胰岛素抵抗疗效确切的基础上,采用细胞分子生物学技术,探讨糖脂平对脂肪细胞因子（脂联素、肿瘤坏死因子）及胰岛素受体传导通路中蛋白激酶B（PKB/Akt）基因表达的影响,阐明糖脂平改善胰岛素抵抗的作用靶点和途径,为中医药改善胰岛素抵抗提供科学依据。方法采用高脂喂养的方法建立诱发胰岛素抵抗大鼠模型。将符合条件的SD大鼠随机分为4组（正常组、模型组、糖脂平组、罗格列酮组）,每组10只。中药组给予糖脂平10ml/kg/d（生药20g/kg/d）灌胃;西药组给予文迪亚0.8mg/kg/d灌胃8周;采用胰岛素抵抗评价“金标准”正常葡萄糖钳夹技术,评价糖脂平对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响;采用RT-PCR技术观察了糖脂平对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子（脂联素、肿瘤坏死因子）及胰岛素受体传导通路中蛋白激酶B（PKB/Akt）基因表达的影响。结果1高脂诱导的大鼠模型,与正常对照组比较具有体重增加、血糖升高、空腹胰岛素升高、脂代谢紊乱、葡萄糖输注率（GIR）显著降低等特征,表现出明显的胰岛素抵抗,符合人类胰岛素抵抗的发病特点,是比较理想的胰岛素抵抗动物模型。2糖脂平与罗格列酮均可升高葡萄糖输注率（GIR）M值（P＜0.05、P＜0.01）,均可降低空腹血糖、空腹胰岛素、降低TC、LDL-C（P＜0.05）,可降低胰岛素抵抗模型大鼠体重（P＜0.05）。3高脂诱导的大鼠模型组与正常对照组比较,附睾脂肪组织脂联素mRNA表达显著降低（P＜0.01）,糖脂平与罗格列酮均可上调高脂诱导的大鼠附睾脂肪组织脂联素mRNA表达（P＜0.05、P＜0.01）。4高脂诱导的大鼠模型组与正常对照组比较,附睾脂肪组织肿瘤坏死因子mRNA表达显著增强（P＜0.05）,糖脂平与罗格列酮均可下调高脂诱导的大鼠附睾脂肪组织肿瘤坏死因子mRNA表达（P＜0.05、P＜0.01）。5高脂诱导的大鼠模型组与正常对照组比较,附睾脂肪组织与骨骼肌组织蛋白激酶B mRNA表达显著降低（P＜0.05）,糖脂平与罗格列酮均可明显上调附睾脂肪这种和骨骼肌组织蛋白激酶B mRNA表达（P＜0.05）。结论糖脂平可降低胰岛素抵抗模型大鼠葡萄糖输注率（GIR）M值,改善胰岛素抵抗;降低胰岛素抵抗模型大鼠体重、改善糖脂代谢紊乱;可上调胰岛素抵抗模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA基因表达;下调胰岛素抵抗模型大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子基因表达;可上调胰岛素抵抗模型大鼠脂肪组织及骨骼肌组织蛋白激酶B mRNA基因表达。糖脂平可能通过影响脂肪组织的脂联素、肿瘤坏死因子及脂肪与肌肉组织蛋白激酶B基因表达,而发挥改善胰岛素抵抗的作用。

论文目录

  • 目录
  • 中文摘要
  • Abstract
  • 英文缩略词表
  • 第一部分 文献研究
  • 综述一 胰岛素抵抗的中医研究进展
  • 1 病机研究
  • 2 分型论治
  • 3 临床治疗
  • 4 实验研究
  • 5 评述与展望
  • 参考文献
  • 综述二 胰岛素抵抗的现代医学研究进展
  • 1 现代医学对胰岛素抵抗的认识
  • 2 胰岛素抵抗的发病机制的研究
  • 3 胰岛素抵抗的评价方法
  • 4 胰岛素抵抗的药物治疗
  • 5 评述与展望
  • 参考文献
  • 第二部分 实验研究
  • 前言
  • 实验一 糖脂平对IR大鼠胰岛素敏感性影响
  • 材料与方法
  • 结果
  • 讨论
  • 参考文献
  • 实验二 糖脂平对IR大鼠糖脂代谢的影响
  • 材料与方法
  • 结果
  • 讨论
  • 参考文献
  • 实验三 糖脂平对IR大鼠脂联素mRNA表达的影响
  • 材料与方法
  • 结果
  • 讨论
  • 参考文献
  • 实验四 糖脂平对IR大鼠TNF-α mRNA表达的影响
  • 材料与方法
  • 结果
  • 讨论
  • 参考文献
  • 实验五 糖脂平对IR大鼠脂肪组织蛋白激酶B表达的影响
  • 材料和方法
  • 结果
  • 讨论
  • 参考资料
  • 实验六 糖脂平对IR大鼠肌肉组织蛋白激酶B表达的影响
  • 材料和方法
  • 结果
  • 讨论
  • 参考文献
  • 结语
  • 致谢
  • 个人简历

    • 相关论文文献

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